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41岁女性,主诉打鼾20年,夜间憋醒、咳嗽2年。
患者20年前打鼾渐重,无夜间憋醒及白天不适,未重视。2年前出现夜间呼吸暂停、憋气,伴失眠、口干、头痛、白天嗜睡疲倦,还有反酸、嗳气、腹胀、鼻塞、咳嗽等,咳嗽夜间及晨起明显,夜尿2-3次,日常无呼吸困难。2021年11月于云南某三甲医院住院,诊断为代谢综合征、肥胖高血压1级。当时BMI 41.8,血气二氧化碳42.3mmHg ,睡眠监测提示AHI 20(中度睡眠呼吸暂停伴重度夜间低氧血症),全天血压高。心脏超声示左房扩大、肺动脉高压,肺通气轻度受限舒张阴性;胸部CT示肺动脉高压、右心增大、双肺磨玻璃影;冠脉CTA示冠脉粥样硬化及肺动脉高压。给予单水平辅助通气(CPAP 16cmH₂O),患者配合良好,睡眠改善;同时使用利拉鲁肽减重12天,体重下降10kg,但因反复低血糖停用,后靠饮食控制,体重稳定在97kg。2022年12月感染新冠后,无法配合呼吸机,症状加重,遂来我院门诊,考虑OSAHS、代谢综合征、肥胖低通气综合征,收入我科。
患者自起病以来,精神睡眠胃纳一般,夜尿2-3次,近3个月体重增加7kg。
既往27年前行阑尾切除术;有过敏性鼻炎病史20余年,未用药;既往有粉尘过敏,连花清瘟/阿莫西林克拉维酸钾过敏,服用后喉头水肿。发现高血压2年,血压最高165/104mmHg,服用非洛地平10mg qd,血压控制可;2年前曾因嗜睡导致交通事故。
母亲4年前因扩张型心肌病去世,余无特殊。
查体:生命体征平稳,BMI 39.14,腰围125cm,咽峡狭窄,Mallampati分级Ⅲ级,皮肤有压之不褪色皮疹。
实验室检查:血红蛋白204g/L,二氧化碳结合力正常,存在胰岛素抵抗、高尿酸血症,甲状腺功能及高血压四项正常。
胸部CT:示肺高压征象。
胃镜:食管炎、慢性非萎缩性胃炎。
MR腹平扫+增强:无明显异常。
心脏超声检查+CT心血管冠脉CTA扫描+动态血压报告:提示高血压、冠状动脉粥样硬化、肺动脉高压可能。
超声女腹全套:提示脂肪肝。
睡眠呼吸检测:提示AHI 20,最低血氧43%(中度睡眠呼吸暂停)。

1、肥胖低通气综合征?2、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;3、慢性咳嗽查因;4、代谢综合征
(1)完善相关检查
1)血红蛋白158g/L,血气提示二氧化碳分压升高,>50mmHg,证实肥胖低通气综合征,伴有尿酸增高、胰岛素抵抗,激素水平基本正常。
2)睡眠监测提示中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,因患者有二氧化碳潴留及肥胖低通气综合征,需使用BiPAP双水平呼吸机。
3)慢性咳嗽筛查发现支气管激发试验阳性,诊断为咳嗽变异性哮喘。
4)本次检查未发现外院报告的肺动脉高压,脑部检查未见明显异常,24小时食管pH监测显示病理性酸反流(DeMeester评分为13.3分,>12.7分),心脏评估主要存在高血压,腹部B超提示脂肪肝。
(2)初步治疗
1)鼻炎、哮喘治疗:富马酸卢帕他定片10mg qd,孟鲁司特钠10mg qn;乙酰半胱氨酸片0.60g,口服,TID;雷诺考特鼻喷雾剂(布地奈德)1喷,喷鼻,BID;沙美特罗氟替卡松50ug/250ug 1吸 q12h吸入。
2)高血压治疗:波依定缓释片 (非洛地平)10mg,口服,QD降压。
3)睡眠呼吸暂停:双水平无创正压呼吸机通气治疗(IPAP 14cmH2O,EPAP 6cmH2O)。
(3)MDT
1)外科:考虑咽腔狭窄、肥胖,可通过外科手术减重,暂不考虑耳鼻喉科上气道手术治疗。
2)内分泌科:建议患者在调整生活方式前提下,进行呼吸机治疗、降压治疗及代谢手术评估治疗。
3)胃肠外科:根据患者BMI及肥胖低通气合并代谢综合征,有外科手术指征,建议手术治疗。
4)心血管科:建议进一步排查继发性高血压因素,除代谢综合征外,排查内分泌疾病等,因患者存在冠脉轻度狭窄,合并高血压、肥胖等高危因素,建议进行冠心病二级预防。
5)呼吸科:患者外院单水平呼吸机治疗压力高(16cmH₂O),舒适度差,结合高碳酸血症,推荐使用双水平呼吸机滴定治疗;患者三月前病毒感染后过敏性鼻炎加重,无法配合呼吸机,需治疗过敏性鼻炎及咳嗽变异性哮喘,以提高呼吸机依从性,同时进行胃食管反流的抗反流治疗。
最终综合各学科意见,推荐双水平呼吸机治疗联合内科减重,治疗后评估再考虑是否手术干预,同时针对咳嗽变异性哮喘、过敏性鼻炎、胃食管反流病以及代谢紊乱进行综合治疗。
具体治疗方案包括内科综合治疗(双水平无创呼吸机治疗联合合并症对症治疗)、积极内科减重(营养科定制三餐饮食能量搭配及体重管理,结合适量运动)、饮食结构调整(低糖饮食,控制早中晚餐能量摄入)、生活方式干预指导(控制体重,定期监测体重,避免久坐,三餐规律等)。


经过3个月治疗,患者体重从102kg减至83.6kg,睡眠相关症状、咳嗽鼻炎、胃食管反流均得到缓解,停经1年后恢复月经,嗜睡评分从重度嗜睡恢复正常,BMI、颈围、腰围降低,血压改善,血红蛋白、二氧化碳、胰岛素抵抗、尿酸恢复正常,睡眠呼吸暂停从中度变为轻度,氧合改善,呼吸机治疗压力下调,虽仍有脂肪肝,但全天血压未升高,肺功能激发试验仍阳性(存在咳嗽变异性哮喘),人体成分分析显示体脂量、腰围、臀围、BMI、内脏脂肪均下降。



肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)是一种慢性睡眠呼吸疾病。

指南推荐:
(1)当OHS疑似度不高时(<20%),临床医生可使用血清碳酸氢盐水平<27mmol/L排除有睡眠障碍的肥胖患者的OHS诊断,但对OHS疑似度高的患者则应测量动脉血气。


(2)稳定并活动自如的OHS患者应接受气道正压通气(PAP);持续气道正压(CPAP)应作为稳定并活动自如的OHS伴有严重阻塞性睡眠呼吸暂停患者的一线治疗;建议怀疑有OHS的呼吸衰竭住院患者出院前开始使用无创通气治疗,出院后3月内门诊复诊并接受气道正压通气治疗;OHS患者在接受减重干预后,体重减轻25%至30%才能缓解OHS(更容易通过减肥手术获得)。

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