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警惕SGLT2抑制剂引起的酮症酸中毒风险!| 降糖药使用的是是非非(1)

2021-03-10作者:论坛报小塔资讯
原创

本文作者:北京医院内分泌科 牟忠卿,中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科 陈,北京医院药学部 纪立伟,中国医学科学院肿瘤医院药剂科 周

每期一个小案例,聊聊降糖药使用那些事儿~


病例描述

王某,女,51岁,2型糖尿病病史12年,既往有冠心病病史。入院前降糖方案为达格列净片10mg Qd,阿卡波糖片50mg Tid,艾塞那肽注射液10ug 皮下注射Bid。3天前进食油腻食物后,患者出现恶心、干呕,无腹痛、腹泻,无发热。2天前患者恶心症状加重伴乏力,自测空腹血糖8.6mmol/L,同时未进食三餐,停用降糖药物。

1天前就诊于我院急诊,血生化结果:肝肾功和淀粉酶正常,葡萄糖13.4 mmol/L 、β-羟丁酸17.69 mmol/L (正常值0.03-0.3mmol/L);尿葡萄糖>56 mmol/L,酮体>15 mmol/L;血白细胞(WBC)15*109 /L ,中性粒细胞比例(N %)84.8%  ;动脉血气:PH 7.067 ,血二氧化碳分压(PCO2) 16.3 mmHg ,BE-25.5mmol/L ,HCO3- 4.7mmol/L ,阴离子间隙20.6mmol/L 。急诊“糖尿病酮症酸中毒、胃肠炎可能”,予以补液、抗感染、抑酸治疗,输5%碳酸氢钠注射液250ml。

急诊转入我科后,急查血生化:葡萄糖11.7mmol/L ,β-羟丁酸5.41mmol/L ,动脉血气:PH 7.19,PCO2 23.2mmHg,BE-18.4mmol/L,HCO3- 8.6mmol/L ,阴离子间隙 16mmol/L ,血乳酸正常; WBC 7.92*109/L, N% 59.8%,尿糖>56mmol/L,尿酮体>15mmol/L,糖化血红蛋白9.8 %。

病例分析

患者糖尿病酮症酸中毒诊断明确,考虑血象升高与患者应激、脱水有关,停用达格列净及阿卡波糖片,给予积极补液(静脉+经口),门冬胰岛素注射液与地特胰岛素注射液治疗。1天后患者血气分析:PH 7.37,PCO2 32.9mmHg ,HCO3- -20.0mmol/L ,BE-5.6mmol/L ,阴离子间隙2mmol/ L,尿酮体逐渐转阴,复查血生化:葡萄糖 11.1mmol/L ,β-羟丁酸0.24mmol/L在正常范围。此后逐渐调整门冬胰岛素注射液及甘精胰岛素剂量,增加口服药物,停用门冬胰岛素,仅保留甘精胰岛素。因患者不耐受二甲双胍,又给予患者每日一次达格列净片5mg,复查尿酮体阴性,血糖逐渐平稳出院。

患者中年女性,无心衰、肺脏、肾脏等基础病,无感染等诱因,入院时酮症酸中毒非常明显,而高血糖并不明显。此患者酮症酸中毒可能原因包括:① 患者有2天没有进食,与饥饿、脂肪动员后酮体生成增多有关;② 患者平时服用达格列净片,而SGLT2抑制剂可以引起非高血糖性酮症酸中毒,其中可能的发病机制包括抑制胰岛素分泌,升高胰高血糖素,减少血容量,促进脂肪动员,减少酮体经肾脏的排出等

目前,SGLT2抑制剂由于其独特的降糖机制及心血管和肾脏的保护作用,受到越来越多关注。通过此病例,提示我们需重视此类药物的安全问题。对于使用SGLT2抑制剂的患者,即使血糖没有明显的升高,也有酮症酸中毒的风险,要警惕非高血糖性酮症酸中毒。此外,对于糖尿病病史较长、胰岛β细胞功能相对较差的患者,SGLT2抑制剂引起酮症、酮症酸中毒的风险增大,要加强酮体等相关监测,应尽量避免低碳水化合物饮食或者禁食,必要时联合使用胰岛素,降低酮症酸中毒风险。

本文由作者授权中国医学论坛报发布,未经同意请勿转载

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