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用心学病例丨冠脉痉挛致恶性心律失常植入ICD一例

2024-03-16作者:论坛报木易资讯
非原创

病例提供医生

朱文静  西安交通大学第二附属医院


病史资料


患者女性,47岁。

【主诉】

反复胸闷、胸痛伴晕厥2年,再发半日

【现病史】

患者2年余前无明显诱因家中出现“休克昏迷”,急救120送至当地医院抢救治疗后意识恢复,自诉发作前有胸闷、气短、胸痛不适,住院期间行:心脏彩超、24h动态心电图、头颅CT平扫、头颅MRI+Fliar等未见明显异常;心肌灌注显像提示静息下左室前壁基底部及下后壁心肌供血不足;食道电生理检查示窦房结起搏及传导功能未见异常,房室结传导功能正常,可见短阵房速。冠脉造影示前降支近段开口20%~30%狭窄,右冠中段20%~30%狭窄,诊断“缺血缺氧性心肌病/脑病”,治疗好转后出院,院外长期口服“阿司匹林瑞舒伐他汀钙、地尔硫卓、尼可地尔、美托洛尔缓释片、曲美他嗪厄贝沙坦”药物治疗,院外仍反复诉胸闷、气短不适,发作期间伴咽部紧缩感,间断伴胸痛不适,多次于当地住院治疗。半天前(2023年7月31日晨7:30)无明显诱因再次出现心前区憋闷、胸痛伴呕吐、头晕,呕吐物为胃内容物,症状持续半小时不缓解,急救120送至当地县医院,查血压85/72 mmHg,心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低、T波倒置,心损三项:cTnT 0.180 ng/ml,神志清、精神差、问答切题、全身出汗,心率88次分,律齐,心音低钝,当地诊断“急性下壁心肌梗死”,给予阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg双抗负荷嚼服+阿托伐他汀钙40 mg口服,依诺肝素 4000 U皮下注射及补液、升压等治疗,症状缓解建议转至上级医院进一步治疗。遂来我院急诊,我科以“缺血性心肌病”收住院。自发病以来,神志清,精神差,大小便正常,体重无明显变化。

【既往史】

否认药物、食物过敏,否认心脏病、高血压、糖尿病病史。

【个人史】

自由职业者,无吸烟、饮酒等不良习惯;绝经2年 。

【婚育史】

育有2子,体健。

【家族史】

否认家族遗传病史。

【入院查体】

T 36.5 ℃   P 80 bpm   R 20 bpm   BP 109/56 mmHg。颈静脉无充盈,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。叩诊心界不大。心率80次/分,心律齐,各瓣膜未闻及病理性杂音,无心包摩擦音。无异常血管征。腹部查体(-)。神经生理反射存在,病理反射未引出。脑膜刺激征阴性。双下肢无凹性水肿。双下肢无凹性水肿,未见杵状指(趾)。

【辅助检查】

血常规:WBC 13.07×109/L,NEU:11.28×109/L,NEU%:86.3%,HGB 148g/L,PLT 250×109/L

尿常规:隐血(+-)

粪便常规正常。

血生化:TBIL 11.2 μmol/L、DBIL:4.6 μmol/L、BU:6.6 μmol/L、ALT:27 IU/L、AST:18 IU/L、白蛋白:39.1 g/L,Scr 47 μmol/L,K+ 4.2 mmol/L,Na+ 137.0 mmol/L,Cl¯ 103.9.0 mmol/L,LDH:203 IU/L,CK:35 IU/L,CK-MB:13 IU/L,TC:4.26 mmol/L,TG:3.48 mmol/L,LDL-C:2.22 mmol/L,HDL-C:0.74 mmol/L肌钙蛋白:68.20 pg/ml

动脉血气:pH7.36,PaCO2 mmHg,PaO2 86 mmHg,SpO2:96%

凝血六项:PT 10.3 s,APTT 25.1 s,D-2聚体:540 μg/ml

床旁心脏超声:左室后壁中间段,左室下壁中间段、心尖段室壁变薄,运动幅度及收缩期增厚率减低,考虑缺血性心肌病,EF48%。

右心声学造影:静息状态下右心声学造影(-+),Valsalva动作后右心声学造影(+++)。以上提示,房水平静息状态下(少-中量)右向左分流,房水平负荷状态下(大量)右向左分流,建议经食道超声心动图检查。

胸部CT:1. 右肺上叶慢性炎症;2. 右肺上叶钙化灶;3. 右肺上叶及左肺下叶多发结节,建议随诊。见图1。

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图1 胸部CT图像


心肌核磁共振:1. 左室心尖游离段及中间段心肌过度小梁化;


2. 心肌磁共振信号未见异常,未见心肌纤维化,左心功能未见明显异常。见图2。

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图2 心肌核磁图像



急诊科心电图:见图3。

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图3  急诊科心电图


入院心电图:见图4。

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图4  入院心电图


冠脉造影:左右冠脉走行区内未见明显钙化影,左右冠脉开口未见异常,冠脉供血呈右优势型,左主干未见明显狭窄;前降支中段节段性狭窄,最重处30%,回旋支未见明显狭窄,右冠脉未见明显狭窄。见图5。

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图5 分别为前降支、回旋支、右冠脉造影结果


病情变化一:

患者于2023-08-06 6:00诉心前区剧烈疼痛,伴胸闷、气短,伴大汗淋漓,测血压104/73 mmHg,心电图示Ⅲ、aVF导联ST抬高,V2~V3、Ⅰ、aVL导联ST段压低,T波倒置,心率47次/分。随之出现抽搐,口吐白沫,意识丧失,心率及血压测不出,小便失禁,立即予以心肺复苏并转入CCU,心电监护可见室速,急查血气分析示pH7.06,pCO2 38 mmhg,Glu 17.4 mmol/L,Lac 12.5 mmol/L,SpO2 97%,予以阿托品肾上腺素静推,补液、升压、抗心律失常、纠酸、补钾,球囊辅助通气等治疗。至6:20患者意识恢复,心电图示室上性心动过速,心率170次/分。继续上述治疗方案,血压逐渐升高至正常,心率逐渐下降,至6:44分心电监护示窦律,心率110次/分,氧饱100%,血压96/51 mmHg,继续密切观察患者生命体征及意识情况,观察病情变化。相关心电图见图6~8。

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图6

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图7

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图8


病情变化二:

患者于2023-08-06 7时21分再次诉心前区疼痛,伴胸闷、气短,心电图示窦性心律,心率89次/分,V1~V3导联ST段明显抬高,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低,T波倒置,随后出现心电图动态演变。见图9~13。

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图9

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图10

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图11

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图12

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图13


继续持续给予面吸氧(5L/min)、去甲肾上腺素升压、胺碘酮注射液抗心律失常、静脉补钾、异舒吉持续泵入等治疗下,患者意识清楚,精神差,仍诉胸闷、气短不适,但较前明显缓解,心电监护示窦性心律,血氧饱和度97%以上,血压90/60 mmHg以上。


病情变化三:

患者2023-08-06 14时55分再次突发胸闷、胸痛、大汗,测血压114/70 mmHg(去甲肾上腺素辅助升压),行心电图提示实性心律,心率94次/分,Ⅰ、aVL、aVF、V4~V6导联ST-T改变,QRS82 ms,QT477 ms,随后心电监护提示QRS波逐渐增宽。15时01分患者意识不清,烦躁不安,心电监护示尖段扭转型室性心动过速、室颤,血压测不出,立即给予心肺复苏,200J非同步电除颤1次,肾上腺素阿托品等药物静脉推注,并继续给予持续胸外按压,15时04分心电监护仍示室性心动过速,给予胺碘酮150 mg静脉注射,15时06分心电监护示再发室颤,再次给予200J非同步电除颤1次,继续胸外按压及胺碘酮静脉注射,心电监护示室性心动过速,15时08分心电监护示QRS波逐渐变窄,15时10分复查心电图示房性心动过速2:1下传,QRS114 ms,患者胸痛、胸闷较前缓解,意识恢复,复测血压102/55 mmHg,继续给予面吸氧、去甲肾上腺素升压、胺碘酮抗心律失常、静脉补钾、异舒吉持续泵入等治疗。


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图14

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图15

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图16

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图17

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图18


继续持续给予面吸氧(5 L/min)、去甲肾上腺素升压、胺碘酮注射液抗心律失常、静脉补钾、异舒吉持续泵入等治疗下,患者意识清楚,精神、胸闷、气短逐渐缓解至偶有不适,心电监护示窦性心律,未再发发作恶性心律失常事件,血氧饱和度97%以上,血压90/60 mmHg以上。


【入院诊断】

变异性心绞痛

       阵发性室性心动过速

       室上性心动过速

       Ⅲ度房室传导阻滞

       心功能Ⅳ级(Killip分级)    

冠状动脉粥样硬化

卵圆孔未闭

诊疗思路


分析】

一、病例特点

1. 中年女性,慢性病程、反复发作。

2. 主要表现为反复不明原因胸闷、胸痛伴晕厥不适,发病期间心电图ST段明显抬高,症状缓解后ST段回落;且不同发病期间,心电图对应导联不同。

3. 既往无特殊病史;

4. 体检示:神清。心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间,心界不大。心率88次/分,律齐,未闻及杂音、心包摩擦音。神经系统查体(-)。

5. 辅助检查:血常规WBC及N比例升高。肌钙蛋白升高。心脏超声提示左室后壁中间段,左室下壁中间段、心尖段室壁变薄,运动幅度及收缩期增厚率减低,考虑缺血性心肌病。心肌核磁:左室心尖游离段及中间段心肌过度小梁化;心肌磁共振信号未见异常,未见心肌纤维化,左心功能未见明显异常。冠脉造影:前降支中段节段性狭窄,最重处30%。


二、诊断与鉴别诊断

(一)诊断

1. 变异性心绞痛:中年女性,反复不明原因反复出现胸闷、胸痛伴晕厥不适。发作期间心电图一过性 ST 段抬高 0.1 mV 和(或)T波高耸,伴对应导联 ST 段压低,发作后完全恢复正常。冠脉造影示前降支轻度狭窄。心肌核磁心肌磁共振信号未见异常,未见心肌纤维化,左心功能未见明显异常。

2. 心律失常:患者多次发作恶性心律失常,心电图提示室速、室上速、三度房室传导阻滞。

3. 冠状动脉粥样硬化:冠脉造影提示前降支中段狭窄20%~30%。 

4. 卵圆孔未闭:乏氏右心声学造影(+++)以上提示,房水平静息状态下(少~中量)右向左分流,房水平负荷状态下(大量)右向左分流。


(二)鉴别诊断

1. 变异性心绞痛的鉴别:

(1)急性心肌梗死:临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。心电图ST段的抬高或者压低,或者新出现Q波。通过影像学能够证实,出现心室壁节段性运动不良,局部出现心肌坏死,以上标准有其中之一,均可诊断急性心肌梗死。

(2)主动脉夹层:主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高,近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛,常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解,虽可有休克症状,但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状,致使双侧上肢的血压不一致,单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽,无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层,常需做主动脉造影和(或)主动脉CTA检查。

(3)肺栓塞:肺动脉栓塞起病突然,有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现,如无咯血症状有时极似AMI.但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂,其心电图呈急性电轴右偏,右室扩大及SⅠQⅢTⅢ,Ⅰ导联新出现S波,异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置,但Ⅱ导联不出现Q波,有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加,但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。肺动脉CTA有助于确诊。

(4)不稳定型心绞痛:其疼痛部位和性质虽与AMI相似,但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变,但为一过性,心绞痛发作时ST段明显下降,或伴有T波倒置,应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时,ST段明显抬高,T波直立,并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常,对应导联ST段明显下降,类似AMI早期图形,但发作缓解后,ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。


三、检查及治疗计划

强化药物治疗,行ICD植入手术。

【治疗经过】

1. 药物治疗:

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抗心律失常药物:持续微量泵入盐酸胺碘酮注射液(8月6日~8月7日),后改为口服盐酸胺碘酮片;

硝酸酯类药物:持续微量泵入硝酸异山梨酯注射液(8月6日~8月13日),单硝酸异山梨酯片缓释胶囊 50 mg QD

2.手术治疗:

患者于2023-8-14植入埋藏式自动除颤起搏器。手术经过:2%利多卡因局麻,于左锁骨中段下2 cm作长约4 cm横行切口,逐层分离皮下组织至深筋膜后。于切口下方制作皮下囊袋。穿刺左锁骨下静脉,置8F可撕开鞘,经鞘管送心室电极至右室心尖间隔区域,测电极参数:0.6 V,阻抗148 Ω,高压阻抗93 Ω,感知8.9 mv。缝扎固定电极并与起搏器连接后,置起搏器入囊袋,关闭之。包埋电极,逐层缝合皮下组织及皮肤,酒精敷料包扎伤口,结束手术。

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该患者经治疗好转,出院。

【出院诊断】

变异性心绞痛

       阵发性室性心动过速

       室上性心动过速

       Ⅲ度房室传导阻滞

       心功能Ⅳ级(Killip分级)  

冠状动脉粥样硬化  

卵圆孔未闭


【出院建议】

1. 低盐低脂饮食,控制体重;

2. 继续口服以下药物

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3.择期入院行卵圆孔未闭封堵术;

4.1月后门诊复诊,ICD程序控制。


【出院随访】

2023-9-6二次入院逆行卵圆孔未闭封堵术

诉院外偶有胸闷、气短不适,入院查心肌酶,肌钙蛋白、肾功能、电解质、BNP均正常。

2024-1-10随访诉院外偶发轻微胸闷、气短不适,门诊查心肌酶,肌钙蛋白、肾功能、电解质、BNP均正常

心电图见下图:


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专家讨论

江苏省人民医院 李春坚教授:

该病历清晰,诊断治疗明确。发病期间心电图有不同导联ST段提高且伴ST动态演变,考虑多支冠脉痉挛导致狭窄。临床上冠脉痉挛多以右冠脉、发病期间心电图也以快速性心律失常为主,少数为缓慢性心律失常,此病历两者同时存在。临床冠脉痉挛诊断较难,如既往出现过恶性心律失常事件人群,可考虑长期佩戴远程实时动态心电监测。冠脉痉挛药物治疗是最主要的,首选硝酸酯类及CCB,可考虑剂量增大给药。此患者冠脉狭窄不重,痉挛原因不明,应加强监测。对于是否有起搏器植入指征,后续可能无恶性心律失常事件再发作,需要进一步讨论。



山西医科大学第二医院 杨志明教授:

这是一个窦性变异性心绞痛病例,国内诱发试验做的不多,国外诱发试验中有发生严重冠脉狭窄导致行PCI术。此患者为何频繁发作严重冠脉痉挛,需要进一步考虑。此患者发作期间伴有QT延长、尖端扭转室速发作,抢救期间胺碘酮是否合理有待商榷。对于是否需要植入ICD,患者多次发作冠脉痉挛诱发严重恶性心律失常,有ICD植入指征,建议植入。



郑州大学第一附属医院 韩战营教授:

本病例诊断明确,冠脉狭窄不重伴多支导联ST段提高、症状缓解ST段回落,变异性心绞痛诊断明确。既往日本文献报道对冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验,阳性率达到43%;韩国对冠脉无严重狭窄患者行乙酰胆碱激发试验阳性率高达48%,我国小样本临床试验报道阳性率达75%。对于变异性心绞痛患者治疗,去除可导致冠脉痉挛的诱发因素,如血脂、吸烟等;药物方面不建议使用β受体阻滞剂,更易诱发冠脉痉挛。是否有ICD植入指征,对于既往有恶性心律失常患者,毕竟冠脉痉挛再发无法预测,建议植入ICD,既往文献报道3%患者有再发恶性心律失常事件。



首都医科大学附属北京安贞医院 马长生教授:

对于变异性心绞痛患者,在血压、心率可耐受情况下建议大剂量使用口服药物如CCB类药物地尔硫90 mg TID口服,避免更顽固心律失常事件再次发作。对于是否植入ICD仍有争议,在充分药物治疗的基础上,即使无恶性心律失常事件发作,仍建议植入ICD,毕竟生命至上。临床上冠脉痉挛多以右冠脉多见,伴有胸痛、低血压、晕厥等症状。此例患者中年女性,应该最大限度减少诱发因素,如对心率进行评估,避免此因素诱发冠脉痉挛。患者心电图虽未出现Q波,但不排除既往出现过非透壁性心肌梗死,冠脉造影显示轻度狭窄,强化血脂管理可考虑给予PCSK9抑制剂降低低密度脂蛋白至0.5 mmol/L以下。

点评总结

这是一例典型的变异性心绞痛患者,反复冠脉痉挛诱发恶性心律失常,临床上应以药物治疗为主,是否植入ICD仍需要进一步探讨,加强后期随访。


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