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去甲肾上腺素在感染性休克中的应用

2021-04-02作者：论坛报小塔资讯

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去甲肾上腺素（NE）是感染性休克复苏时推荐的一线药物，用于纠正因血管张力下降所引起的低血压。在临床实践中，关键的问题是使用去甲肾上腺素时，最适血压目标值是多少？以及面对难治性低血压需要大剂量NE才能达到血压目标值时，哪一种方案才是最佳的治疗方案？

给予NE治疗时，最佳血压目标？

推荐以MAP作为目标，因为它能反映大多数重要器官的灌注压。SSC建议感染性休克开始复苏时维持MAP＞65mmHg。这是有道理的，因为研究数据显示，MAP＜65mmHg是预测感染性休克患者死亡率的一个独立因素。人们普遍认为，65mmHg稍高于维持器官血流量/灌注压自动调节关系的血压低限，而且高于65mmHg的MAP对于器官灌注而言并无太大获益（图1）。然而，对于慢性高血压者建议设定较高的MAP目标值，此时器官血流量与灌注压曲线已发生了右移（图1）。在这种情况下，65mmHg的MAP是低于临界灌注压的，而高于临界灌注压的MAP并不能使灌注压进一步增加，不能带来额外的获益。在一些特殊情况下，仅仅通过MAP是不足以反映器官灌注压的。当器官的下游回流压力异常增高时（比如，中心静脉压升高或腹内压升高）就会出现上述情况。在这种情况下，是不是应该设定高于65mmHg的目标MAP值以维持器官灌注压，这仍有待进一步证实。

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图1.器官血流与平均动脉压（MAP）的关系。

当血压低于临界MAP时，器官血流取决于MAP水平。假设MAP高于65mmHg时会达到曲线的平台（自动调节），那么再继续增加MAP已无必要，因为这不能再增加器官血流。当存在高血压病史时，器官血流和灌注压曲线发生了右移，因此高于65mmHg的MAP才能达到曲线的平台区。

在所有情况下，尽管任何特定的MAP目标都达到了，但还是不能确保其能成功地纠正外周低灌注，因为在脓毒症时，大循环和微循环之间被认为在一定程度上是脱节的。在未来，可能会有比MAP更好的外周灌注和/或微循环指标将用于临床，指导升压药的个体化滴定。

NE的最大剂量？

在发生感染性休克时，血管对肾上腺素能药物的反应性下降。因此，在血管张力严重下降时，可能需要大剂量NE去纠正低血压。当快速增加NE剂量仍不能达到MAP目标值时，通常认为此时的低血压是NE难治性低血压。

在遇到所谓的难治性低血压时，临床医师有两种备选方案：要么增加一种升压药物联用，要么进一步增加NE的剂量，以达到MAP目标。前者已被SSC明确推荐。其中一个主要争论点就是大剂量的外源性NE可能会产生有害的后果，如：心肌细胞损伤，氧化应激和脓毒症相关免疫调节的改变。另一个争论点是，在脓毒症过程中，除了血管对α1肾上腺素能药物存在低反应性之外，还有其他导致血管张力下降的机制存在。可能是因为在感染性休克时，血管升压素相对不足，在患者接受的NE剂量至少已经达到5μg/min时，补充血管升压素使MAP上升，可以减少NE的需求。在顽固性低血压时，SSC对肾上腺素的应用进行了弱推荐。与联用加压素或增加NE剂量相比，加用肾上腺素似乎并不符合逻辑，因为肾上腺素和NE一样是通过α1肾上腺素能受体发挥它的缩血管作用的，同时还可能存在其他有害的作用，例如：快速性心律失常（通过它的β1肾上腺能作用）。最后，SSC建议，在液体复苏治疗及NE治疗仍不能使患者血流动力学稳定下来时，予以静脉输注氢化可的松（每天200mg），但何时开始使用氢化可的松尚无精确的临床信息提供。

综上所述，应该鼓励在感染性休克早期选择增加NE剂量去纠正严重低血压，除非已经发生了不良事件，因为这可以预防低血压相关的器官功能障碍。当需要长时间大剂量使用NE时，就意味着循环衰竭不可控制。SOFA评分大于10分，以及大剂量NE的使用，与病死率的增加是相关的。在这些严重的情况下，虽然一些替代方案已被建议使用，以减少NE的需求，但目前仍无令人信服研究来真正支持其他升压药的使用。

文章首发于重症医学公众号（张军伟医生个人公众号）

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