缺血性心肌病是指因为存活心肌、弥漫性心肌纤维化或心肌梗死等心肌缺血形成的结果，单独或相互组合，最终导致患者出现以心力衰竭为主要特征的一组临床症候群，其临床表现酷似原发性扩张型心肌病，故被命名为缺血性心肌病。缺血性心肌病患者对药物治疗反应较差,生存时间比非缺血性心力衰竭短, 文献报告显示，对于左心室射血分数（LVEF）≤0.35至0.4的患者, 4年存活率仅为35%至60%。随着冠心病发病率急剧上升，缺血性心肌病的诊治已成为临床医生需要经常面对、但又往往感到棘手的一种临床情况。

血运重建治疗给缺血性心肌病患者带来了新的希望，但并非所有缺血性心肌病患者均能从血运重建中获益。决定缺血性心肌病患者是否获益的主要因素包括以下几点：

首先，存活心肌的多少是影响血运重建疗效的最重要因素。存活心肌概念的提出是缺血性心肌病患者从血运重建治疗方法获益的理论基础，存活心肌的特点是部分心肌组织由于缺血暂时丧失了收缩和舒张的功能，如果通过血运重建治疗改善了心肌的供血状况，这些心肌的收缩和舒张功能能够恢复。

换句话说，如果缺血性心肌病患者存在大量存活心肌的话，血运重建治疗（介入治疗或外科搭桥）能够使存活心肌的收缩舒张功能恢复，心脏功能得到显著地改善；如果缺血性心肌病患者主要由于弥漫性心肌纤维化或心肌梗死后坏死心肌引起，较少或几乎没有存活心肌的话，即使接受了血运重建治疗，心脏功能也不可能得到改善。存活心肌包括冬眠心肌和顿抑心肌，和缺血性心肌病相关的主要是长期持续缺血导致的冬眠心肌。

第二个影响因素是患者冠状动脉病变的情况，相当部分缺血性心肌病患者的冠状动脉病变弥漫、冠状动脉纤细, 无论冠状动脉旁路移植还是介入治疗疗效均不理想。

第三，部分患者的冠脉病变适合接受冠状动脉旁路移植，但由于各种原因却接受了介入治疗，结果没有达到预期的疗效。

存活心肌在影像学检查时表现为收缩及舒张功能丧失（即超声心动或心肌核素显像发现室壁运动异常），偶尔出现电功能丧失（心电图显示显著的T波倒置甚至出现病理性Q波）。临床常用评估存活心肌数量的方法有如下几种：

（1）小剂量多巴酚丁胺试验（超声心动或核素显像）。基线状态的超声心动或心肌核素显像提示室壁运动消失或显著减弱，当静脉输注小剂量多巴酚丁胺（2.5-5μg/min.kg）时，有存活心肌部位的室壁运动会逐渐恢复，这种现象称为小剂量多巴酚丁胺试验阳性，提示有比较多的存活心肌存在；如果输注多巴酚丁胺过程中室壁运动没有改善，提示室壁运动消失的部位由坏死心肌的疤痕或心肌纤维化构成，称为小剂量多巴酚丁胺试验阴性。

（2） 正电子发射计算机断层显像（PET）：是根据存活心肌代谢存在这一特点，通过代谢显像（心肌的葡萄糖代谢和脂肪酸代谢）结合灌注显像评价心肌的代谢/血流灌注是否相匹配来识别存活心肌，是识别存活心肌的金标准。 但检查价格昂贵，且只有少数医院有PET设备。

（3） 铊201核素显像（SPECT）：在血流灌注减低但心肌存活的区域，延迟显像出现再分布图像。

（4）MRI：对比剂增强的心肌灌注扫描以及延迟强化，可用于探测心肌缺血、识别存活心肌和诊断心肌梗死。

存活心肌有无是缺血性心肌病患者血运重建后心脏功能能否改善的关键所在，因此术前评估存活心肌非常重要，遗憾的是多数基层医院无法开展这些检查手段，在临床实践中，我们还可以通过病史、心电图及超声心动图等常规检查对患者存活心肌的有无及多少做出大致判断。通过下面两个病例，我们探讨如何根据患者的症状、病史、心电图及超声心动图的情况来估测存活心肌的有无并预测介入治疗的效果。

病例一

患者女性，80岁，主因“间断胸痛11年，加重半年，伴心悸气短2周”入院。患者自11年前开始出现心前区疼痛，多于活动时发作，休息5分钟左右缓解，未诊治。9年前因持续胸痛诊为“急性前壁心肌梗死”，行急诊冠脉造影示“前降支中段100%闭塞”，于前降支置入支架1枚。术后患者病情稳定，无明显不适。

入院前半年无诱因再度出现活动时心前区疼痛，持续5至10分钟，休息可缓解，未就诊。入院前2周出现心悸、气短，活动时著，休息时减轻，入院前14小时无诱因心悸加重，伴喘息。急诊心电图示“心房颤动，快速心室率”，于胺碘酮静脉注射后心率减慢，心悸、喘息症状显著缓解，为进一步诊治入院。

既往史：40年前因子宫肌瘤行子宫全切术；高血压10余年，最高190/90 mmHg，平素口服硝苯地平控释片 30mg QD，血压控制达标；10年前脑梗死，遗留轻度言语不利。

体格检查：BP 140/90mmHg，P 96次/分，神清，自主体位，双肺散在干湿啰音，心率110次/分，律不齐，未闻杂音，双下肢轻度浮肿。

化验检查：TNT<0.05ng/ml，CK-MB 9U/L，D-Dimer 0.65mg/L，肝肾功能正常，血常规正常，LDL-C 2.15mmol/L。

心电图：心房颤动、下侧壁导联ST段压低（图一）

图一

超声心动图：患者1年前门诊超声心动图结果示前间隔运动减低，左心室射血分数正常。本次入院复查超声心动图左心室舒张末径5.44cm，左心室收缩末径4.8cm，室间隔厚度0.8cm， 左心室射血分数25%，前室间隔基底段至中间段室壁变薄，运动幅度消失，下壁心尖部运动幅度消失，余室壁运动普遍减低，主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣少量返流。

该例患者的特点：

（1）以心力衰竭为主要表现入院；

（2）有明确的冠心病史及明确的心绞痛症状；

（3）短时间（1年内）左心室射血分数显著降低，无法用缺血性心肌病之外的原因解释；

（4）心电图提示无明确的大面积心肌梗死存在，即导致左心室室壁运动异常的原因很可能为存在大量的存活心肌。遂决定行冠状动脉造影检查，必要时血运重建治疗。

冠状动脉造影显示冠脉供血呈左优势型，回旋支及右冠状动脉未见显著狭窄，前降支近中段支架内100%闭塞（图二至图四），可见右冠向前降支远段发出侧支循环（图五）。开通闭塞的前降支，再置入药物支架2枚（图六及图七）。术后1周复查超声心动图：左心室舒张末径5.4cm，左心室收缩末径4.7cm，左心室射血分数25%，较术前未见显著改善。出院后继续冠心病二级预防治疗，术后半年复查超声心动图：左心室舒张末径4.9cm，左心室收缩末径3.7cm，左心室射血分数50%，基本恢复至正常的心脏功能。随访结果证实了先前根据临床情况所做的推测。

病例二

女性，57岁，主因“间断胸闷、喘息6年，加重3天”入院。患者自6年前开始于活动中出现胸闷、喘息，逐渐加重，伴浮肿、少尿及夜间阵发性呼吸困难。曾在外院行冠脉造影示“左主干斑块浸润，前降支纤细，弥漫性狭窄，最重处达80%，前降支近中段直径2至2.5mm，回旋支远段弥漫性狭窄，最重处达70至80%，右冠状动脉未见大于50%狭窄”，因血管细小，建议药物治疗。5年前因胸闷、胸痛加重再次入我院，诊断为“急性非ST段抬高心肌梗死”，住院期间心外科会诊：考虑冠状动脉旁路移植手术风险高，与家属协商后建议保守治疗，5年来活动耐量逐渐下降。3天前受凉后再度发作胸闷、气短、不能平卧，以冠心病、心力衰竭收入院。

既往史：高血压6年，最高185/90 mmHg，平素口服苯磺酸氨氯地平5mg QD，血压控制达标；2型糖尿病14年，口服降糖药物治疗，血糖控制欠佳；高脂血症6年，未坚持他汀治疗；糖尿病肾病6年；慢性支气管炎6年；颈动脉及下肢动脉狭窄6年。

体格检查：BP 140/70mmHg，P100次/分，神清，自主体位，双肺呼吸音低，双下肺可闻少量湿啰音，心界不大，心率100次/分，未闻杂音，双下肢轻度浮肿。

化验检查：TNI<2.054（0-0.040）ng/ml，CHOL 5.92mmol/L，LDL-C 4.41mmol/L，HDL-C 0.73mmol/L，TRIG 1.63mmol/L，BNP 988pg/L，Cr 128μmol/L。

心电图：窦性心律，未见显著病理性Q波（图八）。

超声心动图：左心室心尖部运动消失，其余部位室壁运动普遍减低，左心室舒张末径5.57cm，左心室收缩末径4.8cm，左心室射血分数23%。

该例患者的特点：

（1）以心力衰竭为主要表现入院；

（2）有明确的冠心病史及明确的心绞痛症状；

（3）心力衰竭无法用缺血性心肌病之外的原因解释；

（4）心电图提示无明确的大面积心肌梗死存在，即导致左心室室壁运动异常的原因很可能为存在大量的存活心肌。尽管既往冠脉造影结果提示患者血管条件欠佳，由于心力衰竭进行性加重，药物治疗效果不理想，和患者及家属协商后决定复查冠状动脉造影检查，尝试姑息性血运重建治疗尽可能改善患者心力衰竭症状。

冠状动脉造影显示冠脉供血呈右优势型，左冠状动脉细小，左主干开口80%狭窄，前降支远段100%闭塞，回旋支全程及前降支近中段50%～70%弥漫性狭窄（图九至图十一），右冠状动脉近段90%狭窄，远段50%弥漫性狭窄（图十二）。决定行姑息性血运重建治疗，干预左主干及右冠近段病变。术中左主干置入支架1枚（图十三及图十四），在右冠近段置入支架1枚（图十五及图十六）。

术后1周复查超声心动图未见显著改善。出院后继续冠心病二级预防治疗，术后三个月复查超声心动图：左心室舒张末径5.3cm，左心室收缩末径4.0cm，左心室射血分数46%，心脏功能显著改善。随访结果证实了先前根据临床情况所做的推测。

图八

（1）介入治疗可明显改善缺血性心肌病患者的心脏功能。

（2）术前评估存活心肌对预测介入治疗的效果非常重要。

（3）如果无法使用小剂量多巴酚丁胺试验、PET、MRI等方法评估时，根据患者症状、病史及心电图结果推测是否存在较多的存活心肌是临床上可行的方法。

（4）冬眠心肌的恢复时间可能较长，有时需要半年以上，缺血时间越长，恢复时间也越长，提示介入治疗后的随访非常重要。