200
评论
查看更多
密码过期或已经不安全，请修改密码
修改密码
壹生身份认证协议书
同意
拒绝
同意
拒绝
同意
不同意并跳过
大多数原发性胃淋巴瘤分为黏膜相关淋巴组织（MALT）和弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCLs）。此外，已鉴定出两种原发性胃DLBCL：一种是从MALT淋巴瘤发展而来的DLBCL（MALT），另一种是无可检测MALT淋巴瘤成分地从源头发生的DLBCL。77%的患者胃MALT淋巴瘤在幽门螺杆菌根除（HPE）后可局部消退，并可达到长期临床控制。
因此，HPE已成为胃MALT淋巴瘤的首选治疗方法。然而，目前尚无证据证明HPE治疗胃DLBCL的中/长期有效性，也没有详细的报告来检查原发性胃DLBCL对HPE治疗无效的病例。本文节选两例根除幽门螺杆菌治疗原发性胃DLBCL的病例，希望为各位医生读者提供帮助和参考。
患者女性，64岁，因腹痛接受食管胃十二指肠镜检查（EGD）。在胃体前壁和小弯处发现多处糜烂和小溃疡（图1a，b），并进行活检以排除胃癌。当时，该患者被组织病理学诊断为“与幽门螺杆菌感染有关的慢性活动性胃炎”，并接受了HPE治疗。
图1. 内镜检查结果（病例1）。a,b初发：胃体前壁（a）和小弯（b）可见多处糜烂和小溃疡。c,d初发8个月后：在胃体前壁（c）和小弯（d）可见多处溃疡性病变。
图2. 发病初期的组织病理学表现（病例1，×100）。（a）固有层可见大量弥漫性浸润的非典型淋巴细胞（HE染色）。（b）非典型淋巴细胞CD20阳性。c-Ki-67标记指数为30%~40%。
第一张病理切片的复查结果显示，大量CD20阳性非典型淋巴细胞弥漫浸润（图2a,b）。Ki-67标记指数为30%~40%（图2c）。患者被诊断为DLBCL，而不是慢性活动性胃炎。
HPE治疗8个月后，患者再次出现胃痛，并在同一家医院接受EGD治疗。胃体前壁及胃体弯处可见多处溃疡性病变，较原发灶深，分布广（图1c,d）。活检后，患者经组织病理学诊断为DLBCL，无幽门螺杆菌感染。后来，患者转院治疗。通过正电子发射计算机断层扫描（PET-CT），发现淋巴瘤病变局限于胃（LuganoⅠ期）。患者接受3个周期的R-CHOP（利妥昔单抗、环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松）化疗，达到完全缓解（CR）。此后，患者维持CR超过3年没有复发。
患者男性，70岁，主诉上腹痛，并在附近一家诊所接受了EGD治疗。在胃窦和幽门周围发现两个溃疡性病变（图3a,b）。活检后被确认为幽门螺杆菌阳性，组织病理学诊断为“MALT淋巴瘤部分结合了DLBCL成分”。随后，患者接受了HPE。三个月后，两个淋巴瘤病变均消退（未显示）。组织病理学检查未得到活检的证实，但经内窥镜检查，患者病情缓解。
图3. 内镜检查结果（病例2）。a,初发：胃窦部（a）和幽门周围（b）可见两个溃疡性病变。c, d初发10个月后：原发性淋巴瘤病变保持缓解（c）。在角部发现一个新的溃疡性病变，比最初的病变更宽、更深（c，d）。
图4. a,初发时的组织病理学表现（病例2，×100）。固有层内可见弥漫性浸润的非典型淋巴细胞（HE染色）。b,非典型淋巴细胞CD20阳性。c-Ki-67标记指数为40%~50%。
第一张病理切片的复查结果观察到CD20阳性的非典型大淋巴样细胞，而没有任何MALT淋巴瘤的迹象，如中心细胞样细胞或淋巴上皮病变（图4a,b）。Ki-67标记指数为40~50％（图4c）。这些观察结果与无MALT淋巴瘤的DLBCL的新发现一致。
HPE治疗10个月后，患者再次出现胃痛，并进行了EGD。发现最初的淋巴瘤病变仍在缓解中（图3c）；然而，在角部发现了一个新的溃疡性病变，比初始病变更宽更深，在最初诊断时没有显示异常（图3c,d）。活检显示患者病理诊断为DLBCL，无幽门螺杆菌感染。后来，患者转院治疗。通过对比CT和PET-CT，除原发性胃淋巴瘤外，还发现病变扩散至下腔静脉旁淋巴结（直径1cm）。患者被评估为Lugano II2期疾病，接受了6个周期的化疗：R-THP-COP（利妥昔单抗、吡柔比星、环磷酰胺、长春新碱和强的松）。治疗后达到CR，术后3年以上无复发。
如前所述，这两个病例最初均为原发性胃DLBCL，但在HPE治疗后表现为进行性疾病（PD）。与MALT淋巴瘤不同，HPE不是原发性胃DLBCL的标准治疗方法。HPE治疗胃DLBCL的适应证应慎重选择。今后，要准确应用HPE治疗胃DLBCL，不仅要重视CR病例，而且要重视PD病例。
作者：李胜佳 医博士网 平台发布
查看更多
中国医学论坛报
壹生
今日肿瘤
今日循环
今日糖尿病
今日口腔
全科周刊
脱贫地区农副产品网络销售平台
京公网安备 11010202008182号
| 互联网新闻信息服务许可证编号：10120190017