壹生资讯-封面推荐 | 发现驱动肺癌转移的“超级助推器”，为实现“精准拆弹”式抗癌治疗开辟新路径

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封面推荐 | 发现驱动肺癌转移的“超级助推器”，为实现“精准拆弹”式抗癌治疗开辟新路径

2025-12-02作者：CMT琳资讯

原创

癌细胞的远处转移能力，是癌症之所以可怕的重要原因。近日，一项发表于国际顶级期刊Advanced Science（《先进科学》）并获封面推荐的重磅研究，带来了遏制肺癌细胞转移的新希望。

由我院放射治疗中心陈佳艳教授、同济大学附属上海市肺科医院放疗科许亚萍教授和温州医科大学/附属第一医院医学研究中心韦栋平研究员组成的跨学科团队，经过联合攻关，首次发现了一个驱动肺癌转移的“超级助推器”——DCAF12-TRiC/CCT分子轴，并成功研发出两种精准打击该靶点的干预策略，为实现“精准拆弹”式抗癌治疗开辟了新路径。

肺癌治疗的瓶颈：癌细胞为何能“全身流窜”？

尽管现代医学拥有手术、放疗、靶向治疗等多种手段，但转移性肺癌的治疗效果始终难如人意。问题的核心在于，医学界尚未完全掌握癌细胞“逃跑”的内在机制。就像要抓捕流窜的罪犯，却不知道他们使用的交通工具和导航系统，使得治疗常常滞后一步。

揭开“超级助推器”的真面目

这项研究的突破性发现，在于揭示了一个名为DCAF12-TRiC/CCT轴的全新分子通路。这个通路不像传统的致癌因子那样简单粗暴地破坏细胞，而是通过一种更精妙的方式为癌细胞“全面升级”。

研究团队打了个生动的比方：细胞内部有一个名为TRiC/CCT的“蛋白质折叠工厂”，负责将新生产的蛋白质“零件”正确组装成有功能的“机器”。而DCAF12这个分子，就像是一瓶高效的“润滑剂”，能够显著提升这家工厂的工作效率。

关键在于，DCAF12并非通过传统的“降解”方式工作，而是通过一种独特的“非降解性泛素化修饰”，为TRiC/CCT工厂“提速增效”。这种机制此前在癌症研究中几乎未被关注，代表了全新的生物学认知。

双重升级：让癌细胞“如虎添翼”

被激活的TRiC/CCT工厂开足马力后，同时为癌细胞升级了两套关键系统：一方面，它加速生产构成细胞运动骨架的“硬件”蛋白，让癌细胞获得更强的运动能力，能够快速变形和移动——就像为逃跑的癌细胞装上了“超级引擎”；另一方面，它确保那些促进癌细胞增殖和存活的“软件”信号蛋白被正确折叠，使癌细胞始终保持活跃的恶性状态——相当于同时配备了“智能导航”和“无限续航”。

论文通讯作者陈佳艳教授形象地总结：“这个系统同时解决了癌细胞‘跑得快’和‘活得久’两个关键问题，相当于为肿瘤转移安装了一个超级助推器。”

肺癌转移的“助推器”：

DCAF12-TRiC/CCT轴工作机制示意图

精准“拆弹”：两种策略直击要害

找到这个“超级助推器”后，研究团队开发出两种精准的干预方案：一是“源头断油”策略。团队设计了一种特异性抑制多肽，能够精确阻断DCAF12与TRiC/CCT的结合，相当于切断了“润滑剂”的供应。这种方法已申请国家发明专利，并在实验模型中显示出良好的抗转移效果；二是“老药新用”策略。研究人员发现，一种名为HSF1A的小分子化合物能够有效抑制TRiC/CCT的功能。动物实验证实，该化合物能显著抑制肿瘤转移且安全性良好，这大大缩短了药物开发的进程。

开辟抗癌新赛道：从“单点打击”到“系统调控”

该研究的共同通讯作者许亚萍教授、韦栋平教授表示，传统药物研发多针对单个致癌蛋白，就像修理机器时只更换单个零件。而我们的策略是直接调控控制众多致癌蛋白的“上游工厂”，有望实现更全面、更根本的治疗效果。这项研究不仅深化了科学界对肿瘤转移机制的理解，更重要的是为抗癌药物研发开辟了全新方向。通过多家顶尖机构的协同创新和学科交叉，该成果展现了基础研究向临床转化的巨大潜力。研究团队表示，将继续推进相关研究的临床转化进程，期待这一发现能早日惠及广大肺癌患者。

来源 | 复旦大学附属肿瘤医院

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