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甲状腺激素与肥胖：孰因孰果？

2021-11-24作者：壹声资讯

甲状腺疾病肥胖症非原创

作者：南京中医药大学附属中西医结合医院杨晶晶

【导语】

肥胖症是以肥胖为基础，由遗传、环境和行为等因素共同作用所致的慢性疾病。脂肪组织不仅受多种内分泌激素的调节，而且也影响内分泌激素的代谢和作用。

甲状腺激素（TH）作为主要的能量代谢调节激素，可通过中枢及周围信号通路调节能量代谢速率，进而影响体重变化。既往研究证实，即使在正常甲状腺功能范围内，TH的细微变化仍与肥胖存在显著。但两者之间的因果关系尚不明了，阐明两者关系有助于指导肥胖及其相关并发症的干预和管理。

TH与能量代谢

肥胖是热量摄入与消耗失衡的结果，TH可通过多种途径调节能量代谢。正常生理状态下，完整的下丘脑-垂体-甲状腺轴可通过调节TH水平，来维持能量代谢的平衡。病理状态下，严重甲状腺功能减退症可使机体能量消耗明显降低，甲状腺毒症则使能量消耗显著增加。

TH水平可影响基础能量代谢速率，进而影响体重变化。有研究对140例接受L-T₄治疗的甲减患者的甲功与能量代谢的关系进行分析发现，静息能量消耗（REE）和碳水化合物氧化速率均与FT₃水平呈正相关，与FT₄、促甲状腺素（TSH）水平无关。此外，Graves病患者接受甲巯咪唑治疗后体重增加，与TH水平下降所致的REE下降有关。

TH与肥胖

2.1 体重及其变化与TH的关系

TH水平即使在正常范围内，仍与体重存在显著相关性。一项纳入了2524 名甲功正常的超重及肥胖人群的研究发现，FT₃水平、FT₃/FT₄比值与体重指数、腹围和代谢综合征组分呈正相关，FT₄水平与体重指数、腰围和甘油三酯呈负相关，与 FT₄、TSH水平无关。而另一项韩国的研究显示，TSH水平与体重指数和腰围呈正相关。

通过减重手术或饮食运动等方式减重后，TH水平亦会降低。既往研究发现，甲功正常的肥胖患者接受减重手术后，TSH水平显著下降；超重及肥胖患者进行的饮食运动干预后，FT₃水平显著下降，且下降程度与体重下降程度呈正相关。

因此，超重及肥胖患者可能具有较高的FT₃、TSH水平、相对较低的FT₄水平。随着体重的增加，FT₃、TSH水平呈现增加趋势，而随着体重的下降， FT₃、TSH水平亦呈下降趋势。

2.2 肥胖对甲功的影响

肥胖成人及儿童的亚临床甲减患病率显著高于体重正常者。国内外研究均有报道，肥胖成人及儿童血TSH、FT₃或 TT₄水平亦较高，且其血TSH、FT₄水平和亚临床甲减患病率随着体重的下降而下降。

此外，肥胖儿童的TPOAb、TgAb阳性率较低，提示亚临床甲减患病率的升高可能并非与自身免疫性甲状腺疾病相关，而是肥胖的一种适应性改变。

TH类似物及其应用

TH水平升高可改善血脂水平，减少脂肪积累，降低体重，但同时也可对心脏、肌肉和骨骼等产生不利影响，限制了其在临床实践中的应用。因此，高度选择性的TH类似物应运而生，并成为长期以来研究的焦点。

动物研究发现，TH 受体β激动剂 KB-141可显著降低小鼠的体重、血清甘油三酯、胆固醇及脂肪酸水平，且对心脏无不良影响。

TH与肥胖：孰因孰果？

超重及肥胖患者FT₃水平与体重指数呈显著正相关，且先天遗传因素决定的体重指数较高者，水平亦较高。

甲功正常情况下，随着体重的增加，FT₃、TSH水平呈现增高趋势，而随着体重的下降，FT₃、TSH水平亦呈下降趋势。病理情况下，TH水平显著升高与降低伴随着体重的显著下降与增加。另外，当给予TH或类似物治疗时，小鼠代谢速率增加，体重、血脂水平显著下降。假设TH是导致肥胖的原因，则研究结果应与之相反。

上述研究证据表明，肥胖患者中TH水平的变化是对肥胖发生适应性改变、使基础代谢速率增加的结果，而非肥胖的原因。

肥胖患者中，下丘脑-垂体-甲状腺轴变化的原因尚不明确。有如下机制被提出：

（1）肥胖患者机体通过升高TSH和T₃水平适应性增加能量消耗以减少体重增加；

（2）高瘦素水平是肥胖患者TH水平变化的机制之一；

（3）低度慢性炎性反应和胰岛素抵抗是肥胖的重要特征。

总结

（1）TH与体重相互影响。肥胖患者中TH水平改变很可能是肥胖的结果，而非肥胖的原因，是一种代偿性改变。

（2）对于肥胖患者亚临床甲减的诊治，需综合考虑TSH水平、自身抗体的状态及临床症状等因素。单纯的轻度TSH水平升高者，减重为其首选治疗方，而非L-T₄替代治疗。

（3）高度选择性的TH类似物有望成为治疗肥胖的新手段。

来源：甲状腺蓝地

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