云南省第一人民医院消化科 郭强

慢性胃炎是指各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症，显微镜下表现为组织学炎症。慢性萎缩性胃炎发病呈年龄依赖特征，50岁以上者发病率可达50%。

目前按照慢性胃炎分类的悉尼系统，可将慢性胃炎分为慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎、幽门螺杆菌（Hp）感染与肠型胃癌的发生密切相关，世界卫生组织（WHO）将慢性萎缩性胃炎定义为胃癌前状态。根据Correa级联反应模式，肠型胃癌的发生经历正常胃黏膜→非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌的演变进程，这样的演变过程可能经历数年之久，因此，对慢性胃炎患者进行有效的临床管理显得十分重要。

虽然慢性胃炎并非急重症或疑难病，但因其是多种胃病或其他器官疾病的基础疾病，影响人们的生活质量和生命健康。部分慢性胃炎患者因合并心理应激、睡眠障碍、焦虑抑郁情绪或非特异性躯体化症状，被认为属于消化心身疾病范畴。

慢性胃炎是消化内科最常见的疾病或症状群，患者的临床症状与心理状态均呈现多种多样的表现，是否所有胃镜诊断的慢性胃炎都需要治疗？临床医生应该如何评估胃镜的诊断？临床医师应该如何与慢性胃炎患者交流沟通？可见，临床医师对慢性胃炎的认识和处理需要更加深入和规范，以确保患者得到科学、合理的治疗和管理。

慢性胃炎常见病因包括：幽门螺杆菌感染，长期慢性刺激[如长期使用非甾体类抗炎药（NSAID）、胆汁或十二指肠反流、急性胃炎多次发作、长期饮酒、吸烟等]，自身免疫性疾病。这些因素会长期损伤胃黏膜，导致胃黏膜的慢性非特异性炎症。

慢性胃炎按镜下表现可分为慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎两大类。同时，要根据Hp感染的黏膜背景进行判断，明确Hp现症感染、Hp既往感染以及Hp未感染状态。在进行内镜诊断时，要注意消化内镜质量控制。首先，必须重视内镜操作前的准备工作。进行规范化术前准备包括规范使用祛黏液剂和祛泡剂等，以提高视野清晰度，提高早期胃癌、萎缩性胃炎和肠化生的检出率，同时也有利于胃黏膜微小病灶的发现。其次，标准的操作流程十分重要。目前规范的胃镜检查是两进两退，规范留图不少于40张。有研究表明，对操作人员进行标准化训练可以提高消化道浅表肿瘤的检出率。

胃镜诊断萎缩性胃炎建议使用木村-竹本分类法（C型和O型分类）对全胃萎缩情况及胃癌发生风险进行评估，C型和O型萎缩发生胃癌的风险不同（图1）。日本学者研究表明，在C型中，C1、C2、C3发生胃癌的风险分别为0%、0.25%、0.71%；在O型中，O1、O2、O3发生胃癌的风险分别为1.32%、3.70%、5.33%。这种分型具有重要的临床意义，例如，45~50岁患者如果为C1型萎缩，可以考虑为年龄相关的生理学退行性改变。

图1 木村-竹本分类法分类图解（图片授权转载自一泓小树林微信公众号）

注：木村-竹本分类法分类的定义：萎缩界限从胃窦开始至小弯，未超过贲门者为闭合型（close type，C型），超过者为开放型（open type，O型）。A. C1（萎缩仅限于胃窦）;B. C2（萎缩仅限于胃体小弯的小区域）;C. C3（萎缩存在于胃体小弯的大区域，但不到贲门）;D. O1（萎缩延伸至贲门，胃体萎缩边界位于小弯和前壁之间）;E. O2（胃体萎缩边缘位于前壁）;F. O3（萎缩广泛存在于前壁和大弯之间）

慢性胃炎的知识体系应该涵盖自身免疫性胃炎（AIG）/A型胃炎的内容，自身免疫性胃炎（AIG）和A型胃炎是否是同义词或有什么差异，相关诊断等可参阅张昱教授的章节。AIG增加了胃癌和胃神经内分泌肿瘤的发生风险，其通常与桥本甲状腺炎、1型糖尿病等自身免疫性疾病有关。需要强调的是，临床医生在实践中常常忽略AIG的内镜表现并导致明显漏诊（图2）。为了提高早期胃癌的诊断率，内镜医师必须清晰认识并熟练掌握AIG的内镜表现。

图2 AIG的内镜下逆萎缩表现

从病理角度上看，慢性胃炎的炎症主要表现为胃黏膜慢性炎细胞数量增多，尤其是淋巴细胞和浆细胞数量增多。如果在慢性炎症反应基础上观察到有中性粒细胞浸润，表明存在活动性炎症，可将其作为活动性炎症的指标。慢性胃炎活检病理显示固有层腺体萎缩即可诊断萎缩性胃炎，不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。胃黏膜萎缩可分为单纯性萎缩和化生性萎缩，进一步可发展为异型增生，也称上皮内瘤变，是一种肿瘤性病变，相关详细内容请参阅陈光勇教授的章节。

慢性胃炎治疗的目的是祛除病因、缓解症状、改善胃黏膜炎症反应和预防并发症。慢性胃炎的治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。

祛除病因治疗

祛除病因治疗主要是根据Hp感染是慢性胃炎发生的主要病因展开。全球约44.3%的人口感染Hp，而慢性活动性胃炎患者的Hp感染率高达99.4%，即Hp相关性胃炎。我国Hp感染率为40.6%~55.8%。幽门螺杆菌感染是导致胃炎、胃溃疡和胃癌的最重要的因素，与肠型胃癌的发展密切相关。萎缩性胃炎、肠化、异型增生三种癌前病变进展为胃癌的发生率分别为0.1/年、0.25/年、0.6~6.0/年。Hp感染是预防胃癌中最重要的可控危险因素，根除Hp可延缓或阻止胃黏膜萎缩和（或）肠化生的发生、发展，并使部分患者的胃黏膜萎缩甚至肠化生得到逆转，降低胃癌发生风险。同时，根除Hp可显著缓解Hp相关性胃炎引起的器质性消化不良症状。

哪些人群需要根除Hp？治疗方案如何选择？请参阅祝荫教授的章节。共识意见适应证中的大多数病变需要胃镜诊断，所以笔者强烈建议Hp感染治疗前应该进行胃镜评估。在胃癌高发地区，只要阳性即可启动治疗，胃黏膜萎缩和肠化者需要进行治疗，若患者为非萎缩性胃炎，可综合评估年龄、是否有胃癌家族史、炎症活动性以及患者是否有治疗愿意，遵循个体化原则进行治疗。其他病因如NSAID、胆汁或十二指肠反流、急性胃炎多次发作以及长期饮酒、吸烟等，依据相关因素给予对应处理。

慢性胃炎无特异性临床表现，部分患者可无任何症状，有症状者主要表现为持续或反复发作上腹痛、腹胀和饱胀感等，与消化不良症状谱相似。胃酸和（或）胃蛋白酶在胃黏膜糜烂（尤其是平坦糜烂）、上腹痛或上腹部烧灼感等症状的发生中起重要作用，有胃黏膜糜烂和（或）以上腹痛和上腹部烧灼感等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用胃黏膜保护剂、抗酸剂、H2受体拮抗剂（H2RA）、质子泵抑制剂（PPI）。

缓解症状和改善胃黏膜炎症反应的治疗

胃酸是引起症状的主要因素，萎缩性胃炎（除非全胃萎缩）依然会分泌胃酸，所以缓解症状首先要使用抑制胃酸分泌的药物治疗，首选PPI。胃黏膜防御能力降低是引起胃黏膜损伤的重要原因，强化胃黏膜保护因子的防御作用、促进损伤黏膜修复是治疗的重要环节。增强胃黏膜防御是一个长期治疗的过程，所以治疗上建议短程PPI与较长程胃黏膜保护剂联合治疗。所谓短程一般指PPI治疗2周左右；长程指胃黏膜保护剂的治疗超过4周左右。

目前，临床上有多种中药制剂可缓解慢性胃炎的消化不良症状，甚至可能有助于改善胃黏膜病理状况，如羔羊胃提取物维B₁₂胶囊、摩罗丹、胃复春等可用于萎缩性胃炎的治疗；荜铃胃痛颗粒、甘海胃康胶囊、羔羊胃提取物维B₁₂胶囊对上腹疼痛、上腹饱胀均有一定的缓解作用，可针对不同症状选择相应中药治疗。

有研究显示，某些药物能够促进萎缩性胃炎肠上皮化生的逆转，如羔羊胃提取物维B₁₂具有显著逆转胃黏膜萎缩和肠上皮化生的效果。

此外，AIG没有有效的针对性治疗，各国没有统一的标准，只能针对缺铁性贫血、恶性贫血的治疗，予补铁、维生素B₁₂（VitB₁₂）、叶酸等治疗，同时应该对合并的自身免疫性疾病请相关科室处理。

其他治疗

其他治疗可根据患者是否伴有心理应激、睡眠障碍、焦虑抑郁情绪等相关问题，联合心理科等医师给予相应治疗，临床上需要重视与此类患者，尤其是萎缩性胃炎的患者，展开充分沟通和交流，舒缓患者的患癌焦虑情绪，这一点十分重要。

对慢性胃炎患者的管理，慢性萎缩性胃炎合并Hp阳性的患者是早癌筛查的重点。应做到对胃癌高发区进行Hp感染的筛查和治疗，重视对胃癌高危人群进行Hp感染的检测和治疗，对已有胃黏膜萎缩和肠化者应进行内镜下监测。

内镜随访的意义就是要精准发现癌前病变及早癌样改变并给予及时治疗。在进行随访时，个体化原则很重要。如对于非萎缩性胃炎合并Hp阳性的患者，应根据患者是否接受Hp根除治疗、有无家族史以及年龄等胃癌风险因素进行综合评估，来制定内镜随访方案。萎缩性胃炎是随访的重点，依据黏膜背景的改变及C-O型萎缩评价胃癌发生风险，参考相关指南或共识意见制定个体化随访时间。欧洲指南提出AIG诊断后每3~5年进行内镜随访。笔者建议要根据AIG的胃镜下改变制定合理的随访时间。