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问：洋地黄作为抗心律失常的主要治疗药物，作用机制是怎样的？
答：洋地黄会抑制钠钾泵导致心肌细胞内 Na+ 浓度升高，进而促使 Na+ 与 Ca2+ 交换，心肌细胞内 Ca2+ 浓度上升会增强心肌收缩力。
问：那洋地黄中毒后血钾会升高还是降低？
答：抑制钠钾泵后，K+ 在细胞外浓度升高，所以血钾会上升。
问：既然血钾升高，为什么洋地黄中毒后还需要补钾呢？
答：嗯……对呀，为啥呢？
洋地黄类药物的治疗指数较窄，治疗量与中毒量相近。临床上，只要存在会影响洋地黄吸收、分布和消除的因素，导致了血药浓度发生变化，就要调整给药剂量。
其中年龄或分布容积（脂肪存储增加导致）发生显著改变、疾病导致的低蛋白血症引起洋地黄类药物蛋白结合减少等诸多因素均会诱发洋地黄中毒。
洋地黄中毒后会引起血钾升高，但不是所有情况都需要补钾。
这种情况，无须补钾
电解质水平正常时，洋地黄中毒会引发高钾血症，不需要补钾。
电解质水平正常的心衰患者：高钾血症是洋地黄中毒的重要标志物，同时也是死亡的预测因素。
急性中毒时高钾血症的程度与病死率相关。关于洋地黄类药物地高辛的一项临床研究表明：地高辛中毒患者中最初血钾＞ 5.5 mmol/L 的患者无一生存，而血钾＜5.0 mmol/L 的患者则无死亡，因此认为，血钾可作为地高辛中毒患者死亡的预测因素之一。
肾功能不全患者：此类患者因肾功能减退，肾小管排泄能力降低，洋地黄在体内堆积，血药浓度提高更易中毒，从而导致高钾血症。
这种情况，需要补钾
包括低钾血症在内的多种电解质异常会增加患者对洋地黄毒性作用的易感性，即使洋地黄使用剂量不多也更容易引起中毒，中毒后需要补钾。
1 低钾血症引起洋地黄中毒作用机制
（1）心肌对洋地黄敏感性增强：
研究发现，低钾血症、低镁血症和高钙血症患者比正常患者更容易引起洋地黄中毒：
低钾血症、低镁血症患者，由于 K+ 或 Mg2+ 缺失，使心肌对洋地黄敏感性增强，也有可能发生地高辛中毒；
高钙血症患者由于钙和洋地黄在毒性作用和增加心肌收缩力上协同一致，使洋地黄毒性加强，可能引起严重心律失常。
对这些患者进行分析，发现使用利尿剂会导致电解质紊乱，是造成低钾血症的常见因素。
实际上，钾与洋地黄互相竞争在心肌上的结合点，血钾降低时，K+ 的竞争力减弱，洋地黄结合心肌细胞 Na+-K+-ATP 酶量增加，更容易促发洋地黄中毒。
（2）肾小管排泄洋地黄的速度降低：
此外，当血钾低时，洋地黄类药物的肾小管主动排泄量显著减少，导致其清除半衰期延长，血药浓度升高，当血钾低至 2-3 ng/ml 时，肾小管几乎停止对洋地黄的排泄作用。
洋地黄在体内浓度逐渐升高，进而造成中毒。
2 为什么洋地黄中毒后血钾不低也要补钾？
低血钾症易引起心肌细胞失钾，洋地黄与心肌细胞更容易结合，即使仅使用一般治疗剂量的洋地黄，也容易引发中毒导致正性肌力作用减弱，心律失常。
但洋地黄同时抑制骨骼肌、肝细胞等组织摄取钾，因而增高血钾，特别是在中毒后会更加明显，因而洋地黄中毒时血钾不低并不排除心肌失钾。
注意：补钾时要适量，防止血钾过高。
3 比起中毒后补钾，使用洋地黄前预防低血钾症更好
钾与洋地黄会互相竞争在心肌上的结合点，钾与心肌的结合比较疏散，而洋地黄与心肌的结合较牢固，在洋地黄与心肌的结合后，钾并不能轻易把洋地黄置换出来，因此在应用洋地黄时防止发生低血钾，比发生低血钾后再去纠正更重要。
注意：使用洋地黄之前，需要检测电解质，把各种电解质水平调到正常范围内。
小结
1 急性洋地黄中毒引起高血钾，一般不需要进行预防性补钾；
2 但如果患者本身有低钾血症，应用一般治疗剂量的洋地黄也会容易中毒，且中毒后需要补钾，但要注意不能补太多容易造成高血钾；
3 低钾血症患者洋地黄中毒后补钾，钾离子可以与洋地黄竞争，阻断洋地黄与心肌细胞的结合。
来源：临床用药
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