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导读
BMJ Case Reports杂志报道了一例病例，患者在被蝎子蛰伤之后出现快速的病情进展，从心脏异常发展到大面积脑卒中，最终死亡。蝎子蛰伤虽然不算常见，但本例患者疾病快速进展的过程值得回顾复习。一起来看看这个病例。
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病例回顾
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54岁女性，来自印度农村，既往体健。患者晨起时发现左手的指尖有3处被蝎子蛰伤的痕迹，当时立即捕杀了蝎子（印度红蝎），患者也迅速被转移到医院。
到达医院时，患者生命体征稳定，经治医生立即给予其哌唑嗪、静脉注射抗组胺药、阿托品、镇痛药、抗焦虑药（地西泮）、抗炎药物。患者的常规血液学检查结果，包括止凝血指标都是正常的，全身体格检查无异常发现。
入院后3小时，患者在休息时出现呼吸困难，并伴有心悸，心率128次/分，收缩压70 mmHg。考虑患者出现了心肌炎，患者接受了心电图检查，显示窦性心动过速，R-R间期缩短，V1～V3导联ST段抬高。查肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）显示水平升高，肌钙蛋白-T正常。超声心动图未显示任何提示心肌炎的征象。
经治医生认为，此时患者的症状加重的原因是突然出现的儿茶酚胺激增，这是蝎子蛰伤后患者的一种已知病理生理变化。
病情首次加重后8小时，患者突然出现了右半身运动减少、皮质性失语和嗜睡。为了排除卒中，患者接受了脑部MRI和MR血管造影（MRA），结果显示左侧半球大面积缺血性卒中（图1），MRA显示左侧颈内动脉和大脑中动脉完全不可见（图2）。
图1 MRI显示大脑中动脉供血区皮层和皮质下区域的缺血性脑卒中
图2 MRA显示患者左侧颈内动脉和大脑中动脉完全不可见
经治医生给予患者负荷剂量的阿司匹林（325mg），然后开始双重抗血小板治疗（阿司匹林150mg+氯吡格雷75mg），以及抗脑水肿治疗（甘露醇、呋塞米）。双侧颈动脉超声显示左侧颈内动脉弥漫性动脉粥样硬化改变，无明显狭窄。
在接下来的数小时内，患者再次突发低血压，并伴有室性心动过速和心脏骤停。心肺复苏后，患者的格拉斯哥昏迷评分为3/15分，双侧瞳孔散大。2小时后，患者再次出现心脏骤停，并无法再次复苏。
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病例讨论
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印度红蝎蛰伤的患者最常见的是心血管并发症，不过颅内出血和脑梗死的神经系统并发症同样常见。蝎毒由游离氨基酸、5-羟色胺、透明质酸酶和作用于胰蛋白酶原的酶组成，可以改变电压依赖性离子通道，根据结构不同可能影响钠通道或钾通道，钠通道的突触前开放和钙依赖性钾通道的抑制可以触发交感风暴。
具体而言，血压升高、心率增快、心肌功能障碍、肺水肿等临床症状归因于α受体刺激，蝎子蛰伤引起卒中的病理生理学机制则可能包括：
交感风暴引起的血压突然上升造成血管穿孔破裂；
心肌炎引起的心脏栓塞性卒中；
蝎毒诱发DIC引起血小板聚集增加；
毒液诱导血管炎引起的内皮损伤；
低血压引起的分水岭梗死；
儿茶酚胺过量可诱导内皮素增加，导致血管收缩。
本例患者发生缺血性脑卒中最可能的机制为心源性栓塞，原因包括：
脑血管事件之前，患者出现了心肌炎和快速性心律失常；
患者仅有左侧颈内动脉和大脑中动脉的单侧选择性完全闭塞，在血管痉挛中较少见；
在这种情况下，单侧内皮损伤引起血小板聚集这种机制也不太可能。
本例患者尽管已经接受了充分的治疗，但仍然回天乏术。蝎子蛰伤的病例死亡率在3%到22%之间，在出现并发症和多系统受累的情况下，病例死亡率会显著增加。对于这类患者，应当充分注意心脑并发症的可能。
来源：最后一支多巴胺
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