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药事实战|胺碘酮与地高辛合用致洋地黄中毒1例

2022-08-21作者：论坛报小璐资讯

其他非原创

案例简介

患者，男，68岁，因“反复胸闷、气喘十余年，加重8个月”入院。既往有高血压病史7年。6年前行“冠脉造影＋PTCA＋支架置入术”，3年前行“CRT-D置入术”。既往服用ACEI类、利尿剂及地高辛等药物。

查体：体温35.7℃，脉搏107次/min，呼吸18次/min，血压110/84mmHg，心率109次/min，房颤律，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心尖部闻及2/6级收缩期杂音，双下肢无水肿。

实验室检查：脑利钠肽前体6217pg/ml、血浆D-二聚体 0.96μg/ml。

心电图：心房颤动心室起搏心律；超声心动图：左室射血分数24%，节段性室壁运动障碍（下壁），全心扩大，主肺动脉增宽，二尖瓣重度反流。心脏彩超示左心室扩大。

诊断

冠状动脉粥样硬化性心脏病

PCI术后

缺血性心肌病

CRT-D术后心功能3级

心律失常

心房颤动

高血压病3级极高危

用药医嘱

地高辛片，0.125mg，一日1次，口服
苯磺酸氨氯地平片，5mg，一日3次，口服
贝那普利片，10mg，一日1次，口服
胺碘酮片，0.2g，一日3次，口服

患者入院第4日出现恶心、呕吐症状，并诉味觉丧失。急查地高辛血药浓度＞4ng/ml，因地高辛入院前已应用近2个月，且未出现不良症状，加用胺碘酮4天后即出现恶心、呕吐、味觉丧失，考虑为胺碘酮引起地高辛中毒，故立即停用地高辛、胺碘酮，并观察患者病情变化，监测地高辛血药浓度。停药第5日，患者地高辛血药浓度为1.41ng/ml，且患者自停药后恶心、呕吐症状减轻，味觉逐渐恢复，精神好转。

药师点评

地高辛增强心肌收缩力，增加心排血量，而胺碘酮可抑制房室传导、控制心室率、转复心房纤颤，二者联用对心房纤颤的复律及降低心室率有协同作用。同时可改善冠脉循环，降低外周血管阻力，减轻后负荷，有利于心功能改善。既可使心肌收缩力增强，又可减慢心率延长舒张期，使心室充盈压增加，心排血量增强，舒张功能得以改善。此患者入院时考虑为终末期心衰，心功能差，心肌收缩力差，射血分数24%，且入院前已长期应用强心药物，故入院后继续给予地高辛治疗，同时患者心电图示心房颤动，心室率快，根据“胺碘酮抗心律失常治疗应用指南”加用胺碘酮抗心律失常，故入院后给予两药合用的治疗方案。
地高辛是中效强心苷，该药吸收不规则，个体差异大，安全范围小，且治疗量与中毒量接近。地高辛血清治疗窗浓度范围，《中华人民共和国药典临床用药须知》规定为0.5～2.0ng/ml，血清地高辛浓度＞2.0ng/ml 即为超出安全范围，但即使洋地黄血药浓度在规定范围内也不能排除中毒可能。地高辛中毒可引起心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐，视物模糊或“色视”，以及嗜睡、头痛等症状，本例患者胺碘酮与地高辛合用后监测地高辛血药浓度＞4.0ng/ml，出现了恶心、呕吐及味觉丧失的症状，分析患者联用药物及疾病、饮食情况，考虑与胺碘酮合用有关。胺碘酮与地高辛合用时，可将地高辛从组织中置换出来，并且使地高辛在肾脏及肾外排泄减少，使地高辛血药浓度增加。
患者诊断为心力衰竭，入院时心功能差，当心功能Ⅲ～Ⅳ级时，心脏泵血不足，自主神经系统和肾素-血管紧张素系统被激活，血中去甲肾上腺素水平升高，使肾血流量和外周血流量减少，地高辛表观分布容积变小，血中浓度不断蓄积升高，容易引发中毒。同时，该患者入院检查肾功能异常，肌酐、尿素均有升高，当肾功能异常时，也会对地高辛血药浓度产生影响。地高辛服用后有85%经肾脏排出，大部分通过肾小球滤过，少数经肾小管分泌入管腔排出，因而肾功能不全时可影响地高辛的排泄，引起地高辛血药浓度升高而中毒。

特别提示

地高辛治疗指数窄，应进行常规治疗药物浓度监测，特别是老年人、心衰及肾功能不全患者；胺碘酮与地高辛合用时，可使后者血药浓度增加，故合用时应加强监测，防止地高辛中毒。

来源人卫药学节选自《临床不合理用药案例评析》