壹生资讯-2026年2期 | 地五养肝胶囊对肝癌大鼠模型肝再生微环境影响的表观遗传学机制分析

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2026年2期 | 地五养肝胶囊对肝癌大鼠模型肝再生微环境影响的表观遗传学机制分析

2026-08-05作者：临床肝胆病杂志资讯

非原创

目的

探讨地五养肝胶囊通过调控DNA甲基化，改善肝癌大鼠模型肝再生微环境的表观遗传学机制，为临床提供科学用药依据。

方法

选取48只无特定病原体级SD大鼠，按照随机数字表法分为正常组、模型组和地五养肝胶囊组，每组16只。采用Solt-Farber二步法复制肝癌大鼠模型，地五养肝胶囊组大鼠给予地五养肝胶囊750 mg·kg⁻¹·d⁻¹灌胃处理，正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃处理，连续干预16周后采集各组大鼠肝组织，使用DNA甲基化芯片分析各组大鼠肝组织DNA甲基化变化情况，并运用基因本体论分析（GO分析）及京都基因与基因组百科全书分析（KEGG分析）对数据进行整合分析。进一步运用甲基化DNA免疫共沉淀-聚合酶链式反应（MeDIP-PCR）技术检测各组大鼠肝组织中YWHAB、ADCK2、ERLIN2、SEMA3B和TPH2等候选差异甲基化基因变化情况，并运用Western Blot及RT-qPCR验证关键甲基化基因表达情况。计量资料两组间比较采用成组t检验，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。

结果

DNA甲基化芯片分析发现，与正常组相比，肝癌模型组大鼠肝组织中共检测到2 422个基因启动子区域发生显著甲基化改变。进一步通过GO功能富集与KEGG通路分析显示，这些差异甲基化基因显著富集于类固醇激素生物合成、药物代谢-细胞色素P450等代谢相关通路。与模型组相比，地五养肝胶囊组肝组织中检测到1 650个基因启动子甲基化状态发生显著逆转，其中KEGG富集分析提示，这些基因主要参与钙离子信号通路、cAMP信号通路及细胞外因子信号通路等与细胞增殖、凋亡及微环境调节密切相关的途径。与模型组比较，地五养肝胶囊干预组中ADCK2基因的启动子甲基化水平显著升高（P<0.05），ERLIN2及TPH2基因的启动子甲基化水平显著降低（P值均<0.05）。与模型组相比，地五养肝胶囊干预组中ADCK2 mRNA与蛋白表达显著降低（P值均<0.05）。

结论

肝组织DNA甲基化异常参与肝癌的发生与发展，地五养肝胶囊影响DNA甲基化水平是其防治肝癌的重要表观遗传学机制。

地五养肝胶囊对肝癌大鼠模型肝再生微环境影响的表观遗传学机制分析.pdf

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