作者单位：北京大学、中日友好医院、华中科技大学

第一作者：马子涵、毛晨峰

通讯作者：孔炜、付毅、郑金刚、廖玉华

期刊：Circulation 2023

结论：该研究研发的ATS7vac以血管本身的重构病变为靶点，是现有临床上降脂为主的抗动脉粥样硬化治疗策略的有效补充。

作者单位：中国科学院分子细胞科学卓越创新中心

第一作者：韩茂莹、刘子鑫、刘磊

通讯作者：周斌

期刊：Nature Genetics 2023

结论：研究揭示了心内膜来源的成纤维细胞（EndoFb）在心脏纤维化病理过程中具有重要的调节功能，为未来心脏疾病的治疗提供了一个新的潜在靶点。该研究也展示了使用双重组酶介导的遗传操作技术对于研究体内某个细胞亚群在特定疾病发展过程中的机制和功能的优势，为研究特定细胞亚群对多种疾病的发生发展提供新的思路。

作者单位：天津医科大学

第一作者：蔡文斌

通讯作者：朱毅、张栩

期刊：Circulation 2023

结论：该研究证实了缺血再灌注损伤能够诱导心肌细胞铁死亡，铁死亡在时间窗口上晚于凋亡与坏死；并且揭示了新型类花生酸分子15-HpETE介导心肌细胞铁死亡的分子机制。为治疗心脏缺血再灌注损伤提供了新的思路与潜在靶点。

作者单位：南京医科大学、哈尔滨医科大学、美国天普大学

第一作者：罗姗姗、孔垂玉、赵爽、唐欣

通讯作者：季勇、谢利平、韩艺、王虹

期刊：Circulation 2023

结论：首次揭示了CSE/H2S体系介导的蛋白质巯基硫化修饰在内皮功能稳态及AAD中发挥核心保护作用，并发现了HDAC1-ZEB2-NuRD复合体介导CSE表达的表观调控新机制。同时，团队发现了H2S供体GYY4137和HDAC1抑制剂恩替诺特对主动脉瘤/夹层的防治作用。

作者单位：中国医学科学院基础医学研究所、四川大学华西二院、济宁医学院

第一作者：张阳、王小满、李勋凯、吕双杰

通讯作者：陈厚早、唐小强、闫波

期刊：European Heart Journal 2023

结论：该研究揭示了胞浆-线粒体中的SIRT2-p66Shc-mROS轴可作为维持血管年轻化和治疗衰老相关血管疾病的靶点。

作者单位：上海交通大学医学院附属第一人民医院、中国医学科学院阜外医院、爱荷华大学卡佛医学院、上海交通大学医学院附属第一人民医院

第一作者：王毅晖、王继征

通讯作者：赵世华、宋雷、宋龙生、洪江

期刊：Circulation 2023

结论：研究揭示CIB2基因为新型的心房肌特异性表达基因，并且通过抑制“Calcineurin-NFAT”通路来阻止心房重构，从而降低房颤的发生率。本研究为房颤的治疗提供一种心房特异性的新靶点。

作者单位：浙江大学医学院附属第二医院、转化医学研究院、美国波士顿儿童医院、南佛罗里达大学心脏研究所

第一作者：高峰、梁甜、Yao Wei Lu

通讯作者：陈静海、Da-Zhi Wang、王建安

期刊：Circulation 2023

结论：本项研究的结果证实，减少线粒体蛋白翻译能够促进小鼠出生后、青少年期以及成年期心肌细胞增殖；促进成年小鼠心梗后心脏再生修复、改善小鼠心梗后心脏功能，且这一现象在人iPSCs诱导的心肌细胞中同样得到证实。通过抑制线粒体蛋白翻译激活 ISR-ATF4信号轴，上调细胞增殖分裂相关基因表达，进而促进心肌细胞增殖及心脏损伤后再生修复。

作者单位：中山大学附属第八医院、中山大学、广东省中医院

第一作者：张亭亭、雷青青、何杰、官鑫、张欣

通讯作者：周家国、黄辉、范小平

期刊：Circulation 2023

结论：明确了纤维肌细胞亚群丢失是AD形成的关键细胞学特征；Bestrophin3缺失是纤维肌细胞减少的分子基础；发现Bestrophin3是MEKK2/3-MAPKs通路的内源性“刹车”分子，Bestrophin3表达降低导致MEKK2/3过度活化是AD发生的关键机制。提示Bestrophin3 MEKK2/3信号轴有望成为防治AD的有效新靶点。

作者单位：中国医学科学院阜外医院

第一作者：姚露岩、何馥男、赵全一

通讯作者：王利、周冰莹

期刊：Circulation Research 2023

结论：绘制了单细胞分辨率下小鼠心脏缺血再灌注后细胞结构以及翻译后修饰的时空图谱，同时发现可能对心脏缺血再灌注后重塑至关重要的翻译后修饰调节反应。