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患者女，44岁。
头晕2年，左侧肢体活动障碍半个月。
2年前因“头晕”于外院就诊，诊断为“脑脱髓鞘病变”，经激素治疗后病灶消失，症状好转。1个月前症状复发，外院头颅磁共振（MRI）提示脑内多发病灶，再次予激素治疗，症状改善不明显。近半个月出现左侧肢体活动障碍。发病以来，精神、食欲、睡眠、大小便无明显异常。
既往史家族史无特殊。
查体
神经系统查体未见明确阳性体征。
辅助检查
外院检查（1月前）：头颅MRI提示脑内多发病灶。
本院入院检查：
实验室检查：血清、脑脊液寡克隆带（OB）+中枢神经系统脱髓鞘3项（抗AQP4、MOG、MBP）均为阴性
头颅MRI：
部位与形态：双侧额叶皮层下白质区及右侧基底节区可见多发病灶，形态多样（实性、囊实性），部分周围伴大片状水肿。
DWI：右侧额叶病灶弥散受限（高信号），右侧基底节区及左侧额叶病灶弥散不受限（低信号）。
增强：右侧额叶及基底节病灶呈明显均匀强化，左侧额叶病灶无强化。
功能成像：DSC灌注成像提示病灶呈高灌注；MRS提示右侧病灶Cho峰升高，NAA峰降低。
鉴别诊断分析
综合考虑，当时报告给出淋巴瘤可能性诊断，但临床继续考虑脱髓鞘病变，遂维持口服小剂量激素治疗。
诊疗经过
初始治疗：因临床倾向于脱髓鞘病变，予口服小剂量激素维持治疗。
首次复查（40天后）：头颅MRI显示病灶出现“此消彼长”的动态变化（部分新发，部分缩小）。影像报告修正为“炎性病变可能”。
进一步检查：为明确诊断，行PET-MRI检查，显示颅内多发病灶呈FDG高摄取（最高SUV值达30.38）。鉴于淋巴瘤常表现为极高代谢，影像诊断再次倾向于“淋巴瘤可能”。
多学科会诊与初次病理检查：经MDT讨论，为获取病理金标准，行立体定向穿刺活检。活检组织经多地病理专家会诊，诊断为“脱髓鞘病变”。
后续治疗与病情变化：根据病理结果，继续予小剂量激素治疗。4个月后，患者症状加重，复查MRI显示右侧基底节区病灶明显增大，水肿加剧，脑室受压。病灶仍呈“此消彼长”态势。
再次决策与确诊：鉴于临床症状与影像表现用脱髓鞘病变难以解释，且PET-MRI提示高代谢，经再次MDT讨论，决定手术切除左侧顶枕叶病灶以获取完整组织标本。
（左侧顶枕叶）弥漫性大B细胞淋巴瘤
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专家点评
本病例诊疗过程曲折，历时两年余，跨越多家医院，最终通过手术切除病理确诊为颅内弥漫性大B细胞淋巴瘤。其核心教训与经验如下：
1. 激素的“双刃剑”效应：本例患者自发病初期即反复使用激素治疗。激素不仅能使淋巴瘤病灶在影像学上暂时缩小或表现不典型，更关键的是，它可能导致活检获取的小标本在病理学上出现类似脱髓鞘的改变，极大地干扰了诊断，是造成长期误诊的核心混淆因素。
2. 影像学矛盾的线索价值：本例影像学表现存在矛盾点：病灶呈明显均匀强化且水肿显著，支持淋巴瘤；但DSC灌注呈高灌注，又与典型原发性中枢神经系统淋巴瘤常见的低灌注不符。这种不典型性增加了诊断难度。
3. PET-MRI的关键支撑作用：在穿刺活检病理结果与临床-影像判断严重不符时，PET-MRI显示的病灶极高FDG摄取（SUVmax > 30） 这一特征性表现，为影像科医生坚持“淋巴瘤”诊断提供了至关重要的客观依据，并最终促使临床采取手术切除以明确诊断。
4. 诊断启示：面对类似颅内多发病变、尤其是有激素治疗史的病例，临床与影像医生需高度警惕淋巴瘤“模仿”其他疾病的可能性。诊断时，应先确定患者是否用过激素治疗。当常规影像与病理诊断陷入困境时，必要时可借助PET-MRI等分子功能影像寻找特异线索，揭穿“模仿者”的真面目。