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作者:上海交通大学医学院附属同仁医院 蒋利
经常有病人会问,大家都得的是"脑梗",为什么有病人医生开的是抗血小板的药物(比如阿司匹林、氯吡格雷等),而有些病人医生开的却是抗凝药物(比如华法林、利伐沙班等)。这究竟是怎么一回事呢?今天我就来回答这个问题。
01
“脑梗”是由什么原因引起的?
大家所说的“脑梗”其实包括两种疾病——脑梗死和脑栓塞,因为病人症状差不多,不是专业医生很难区分。
1
脑梗死
先说脑梗死,也有人称呼脑梗死、脑血栓,它的病理过程是在大脑动脉粥样硬化形成基础上,发生斑块破裂,血小板聚集在破裂的地方,形成血栓,堵塞血管,最后导致供血部分大脑缺血、坏死。这个过程跟急性心肌梗死的病理机制很相似。
2
脑栓塞
再说脑栓塞,其发病机制与脑梗死不同,病人脑血管可能本身没有明显狭窄或粥样硬化斑块,那么堵塞脑血管的“栓子”又是从哪里来的呢?
其实大部分脑栓塞病人的原发毛病并不在脑袋里,而是在心脏!
大家知道我们的心脏像一套“两房两厅”房子,其中有一间叫左心房,左心房有一个“耳房”叫左心耳,一旦发生心房颤动,左心房特别是“耳房”内血流缓慢,很容易形成血栓,并且附着左心耳内壁,当病人咳嗽、排便甚至轻微的体位变化时,这种附壁血栓便会脱落,像一个漂浮的“栓子”随血液流动到大脑血管,塞住脑血管,发生大脑缺血、坏死。
02
脑梗死之后为什么要抗血小板治疗?
跟心肌梗死类似,发生脑梗死以后,脑血管的粥样硬化斑块仍然存在,如果粥样斑块再次发生破裂时,血小板仍然会聚集在一起发生血栓,这就是许多病人反复发生脑梗死的原因所在。
因此,脑梗死病人,给予抗血小板治疗目的是有效防止类似的脑血管血栓再次形成,专业称之为脑血管病的“二级预防”。这些抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
03
脑栓塞后为什么要抗凝治疗?
既然脑栓塞病人的病原并不在脑部血管内,而是来自“颤动”的左心房,抗血小板治疗也就没有什么用处了。
而心房颤动时其血栓形成机制主要是血液中凝血因子的激活,诱发红细胞和纤维蛋白原凝结成团块,“抗凝”是最有效地防止心房内血栓形成和附壁血栓继续变大,当然就可以防止脑栓塞的发生了。这类抗凝药物包括华法林、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班等。
来源:心内科蒋利医生
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