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作者:南京大学神经病学研究所 刘锐
脑组织内有液体的异常积聚即为脑水肿,它使脑的体积增加,当超过生理调节的限度时可导致颅内压增高,而后者由于影响脑血液循环和代谢,又再加重脑水肿,两者之间相互影响,相互助长,使颅内压愈来愈高。
细胞内水肿与细胞外水肿是共存的,不可能截然区分开。根据近年来的研究,普遍按脑水肿产生的病理过程分类,计有:血管源性、细胞中毒性和间质性脑水肿三类。
是以毛细血管内皮细胞渗透性增加为特点。细胞外液容积因水肿液的加入而增多,这水肿液是含血浆蛋白的血浆漏出液。血管源性脑水肿能使大脑半球移位、局部性颅内压增高、引起各种脑疝。
在血管源性脑水肿时,水分何以从细胞内漏出至细胞间隙呢?主要由两种因素所造成。第一是血液循环的液体静力压(即毛细血管壁内、外压力差)的改变。另一种是血脑屏障功能障碍,促成了水分扩散。
1. 脑组织的主动运转功能失调
2.内生性抑制物质
3.去皂化反应
4.溶酶体
最典型的例子见于阻塞性脑积水,由于脑脊液通过脑室壁运行,脑室周围白质中水和钠离子含量增加,但其体积并不增大反而变小,这是由于白质中液体静力压增加致使髓崩脂质崩解很快地消失之故。间质性脑水肿可导致颅内压增高但对脑功能损害较少。临床上脑室系统(非交通性脑积水)或蛛网膜下腔(交通性脑积水)阻塞性病变均可引起此型脑水肿。良性颅内压增高中有一种类型常见于患非特异性月经不规则的肥胖年轻女性,可见脑肿胀却没有脑功能改变。一种比较公认的假设就是由于蛛网膜下腔脑脊液吸收不良造成间质性脑水肿,脑体积增加,从而引起颅内压增高。
特别需要注意的是,颅内压增高的病例对于任何足以加重脑水肿的因素是非常敏感的。因此凡能引起缺氧、毒血症、酸中毒等的情况如呼吸道不畅、肺炎、败血症、水电平衡失调、昏迷、尿毒症等合并症应尽力防止发生。另外,脑水肿的部位和形成速度对决定预后关系重大,脑的重要功能区的水肿往往比颅内压增高后果更为严重,必须认真对待。
来源:第67病区
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