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医学笔记|心源性肺水肿的形成与治疗

2021-12-30作者：论坛报小璐资讯

呼吸非原创

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肺水肿是住院患者的常见并发症之一。一项回顾性研究显示，住院患者中肺水肿的发病率为7.6%，住院病死率为11.9%。约15%的肺水肿患者需机械通气治疗，机械通气可延长ICU住院时间，增加住院费用，并与增高的病死率相关。

1．心源性肺水肿的发生机制

心源性肺水肿又称静水压性肺水肿，由各种原因（二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病、容量超负荷等）引起的肺毛细血管静水压（Pc）增高，致血管内液体外渗产生肺水肿。

正常生理情况下，Pc约为10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），而组织间隙静水压（PIF）约为-2 mmHg，推动微血管滤过的压力差（Pc-PIF）约为12 mmHg，该值大于лc-лg，使肺毛细血管持续性净滤过。对于体重70 kg的健康人，估计肺毛细血管净滤过量为0.3 ml/min，而肺组织间液的淋巴回流速率约为20 ml/h，使血管外肺水的生成与淋巴回流呈动态平衡。急性左心衰患者的肺Pc短时间内明显升高，导致Pc-PIF显著升高，而лc-лg基本不变，单位时间内肺毛细血管净滤过量增加。当肺毛细血管净滤过量增加时，肺淋巴管会出现代偿性扩张。例如，慢性间质性肺水肿患者的淋巴回流速率可达正常值的5~10倍，但这种代偿性改变更多见于慢性疾病。慢性二尖瓣狭窄患者的肺Pc可高达40 mmHg，但仍可能未发生致命性肺水肿；而对于急性左心衰患者，肺Pc>20 mmHg时即可发生明显肺水肿。由于肺间质最多仅能容纳100 ml液体，因此，肺间质水肿进一步加重可使液体通过肺泡上皮细胞间隙进入肺泡，导致肺泡内水肿。

心源性肺水肿产生的关键因素是Pc明显升高，这主要由右心泵血产生的压力所致，右心在肺水肿形成过程中发挥着重要作用。例如，在急性前壁心肌梗死、严重高血压导致左心后负荷显著增加时，左心输出量明显下降，造成组织低灌注，此时交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放引起一系列病理生理效应：（1）左心收缩力增强，由于左室受损，左心输出量增加的程度非常有限；（2）外周静脉强烈收缩，回心血量迅速增加，使右心输出量明显增加；（3）右心收缩力代偿性增强，导致右心输出量大于左心输出量。两者的不匹配，即左心不足以将右心射出的血完全泵入体循环，继而出现左室充盈压力增高，液体过多地聚集于肺循环，导致Pc增高，肺水肿随之发生。若急性缺血性心肌病同时累及左右心时，左、右心输出量同时下降，肺水肿反而较少发生。因此在心源性肺水肿形成的过程中，右心因素不容忽视。

2．心源性肺水肿的治疗

降低肺Pc是治疗心源性肺水肿的核心，主要措施包括：（1）降低心脏前负荷：应用利尿剂可降低循环容量和心脏前负荷，既可降低左室舒张末期充盈压和肺Pc，又可降低CVP，有利于淋巴回流，促进肺水肿的清除；（2）增强心肌收缩力：应用强心药物增强心肌收缩力可降低左室舒张末期充盈压和肺Pc；（3）降低心脏后负荷：对于合并高血压的心源性肺水肿患者，应用血管扩张药可降低外周血管阻力和心脏射血期主动脉阻抗，改善左心室排血效应，降低左心室充盈压和肺Pc，从而减轻肺水肿。

对于合并低蛋白血症的心源性肺水肿患者，补充白蛋白可提高胶体渗透压，降低微血管滤过，减轻肺水肿，但要避免容量超负荷。无创正压通气可通过增加肺泡压与肺PIF，降低Pc-PIF和微血管滤过，减轻肺水肿，并实施呼吸支持。无创正压通气是改善心源性肺水肿和纠正低氧血症的一线治疗措施。

来源：ICU空间作者：韩悦李文雄

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