今天我们说说怎么治疗单纯收缩压高或舒张压高，或以收缩压或舒张压某一个升高为主的病例。

作者：边波

来源：总医院心内科高血压管理；今日循环

我们先看看最新的《中国高血压防治指南》是怎么说的。2018年《中国高血压防治指南》推荐血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂（ARB)、利尿剂、钙离子拮抗剂（CCB)、β受体阻滞剂等五大类药为一线降压药。在描述五大类降压药时说到：

（1）二氢吡啶类CCB可与其他4类药联合应用，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、高血压伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。

（2）ACEI尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。

（3）ARB尤其适用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病、冠心病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受ACEI的患者，并可预防心房颤动。

（4）利尿剂尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭患者。同时也是治疗难治性高血压的基础药物之一。

（5）β受体阻滞剂尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。

在指南的表格中，老年患者（也可认为是单纯收缩期高血压或以收缩压高为主的高血压）一栏建议使用CCB、利尿剂、ACEI和ARB。β受体阻滞剂未被建议。

那是不是就这些答案了？

我们再从高血压的形成机制和每一种药物的作用机理来讨论一下。

首先我们要知道什么是血压。

血压是指动脉血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，由4个因素决定：心脏的心输出量（决定血液流入动脉腔的速度）、血管腔的容量（大动脉的弹性决定动脉腔容积的可变化性）、远端小动脉的阻力（决定血液离开动脉腔的速度）、身体总血液量。

大家想像：收缩期血液从心脏快速流入动脉腔，流入速度快，经小动脉、毛细血管流出，动脉腔内总血液增多，压力上升，形成收缩压。如果大动脉弹性好顺应性好，压力上升较少，如果血管硬化了、弹性差，则血压就会上升很多。舒张期心脏不再泵血液进入动脉腔，这时没有流入，只有经小动脉、毛细血管的流出，动脉腔血液量下降，压力下降。如果动脉硬化弹性差，则舒张压会下降很多。如果阻力较大，流出慢，则表现为舒张压高。

如上图所示，高血压的形成机理主要有3条线路：水钠贮留、交感兴奋、肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋。其它的形成机理也包括高胰岛素血症、内皮素/前列腺素平稳失调、其它炎症因子参与等。

结合血压形成机理和高血压形成病生理，可以看出3条主线：（1）交感神经兴奋：心率增快、心肌收缩力增强，心输出量增多；外周阻力动脉收缩。（2）血管紧张素、内皮素等各种缩血管物质增多，外周阻力动脉收缩。（3）水钠贮留、高胰岛素血症，盐多水多，总血液量增多。但事实上，整体而言，主要问题在远端的阻力和总血液容量上，心输出量对大多数人血压的影响较小。

这样降压就有3个落脚点：（1）限盐利尿，减少总血液量；（2）钙离子拮抗剂、ACEI、ARB、α受体阻滞剂等解决远端阻力血管。（3）β受体阻滞剂解决心输出量。

再回到青年单纯舒张期高血压和老年单纯收缩期高血压来。

青年单纯舒张期高血压主要成因是(1)交感神经系统和肾素血管紧张素系统过于兴奋，见于生活工作节奏快压力大、肥胖，表现为心率快、肾素水平较高；(2)水钠贮留，见于高盐饮食、盐敏感性高血压、肥胖患者。可以表现为肾素水平较低，可通过盐摄入问卷、24小时尿钠检查、有条件可行盐敏感性高血压基因检查。

因此针对青年单纯舒张期高血压患者，ACEI、ARB往往是首选，可联用利尿剂或CCB。β受体阻滞剂尤其是αβ受体阻滞剂可在高心率的高血压患者选用，不合并高心率不建议使用，另外要注意可能出现糖脂代谢副作用，尤其是对已经肥胖的人群。如心率快、又合并糖脂代谢的疾病或风险，可选用地尔硫卓。α受体阻滞剂因降压力度过大、不易控制，不建议常规选用，但对难治性高血压是极好的选择之一。

老年单纯收缩期高血压的主要成因实际是动脉血管硬化，其次是水钠贮留和远端小血管阻力。而交感神经张力往往处于较低水平，具体表现为随年龄增长而心率下降。但又没有办法解决血管硬化。所以实际降压还是通过降低远端血管阻力和减少血液容量达到的，其证据更多来自于临床试验。CCB和利尿剂是最早广泛使用的降压药，也充分验证它们了在老年人中降压的效果。ACEI和ARB其实对于老年人的降压治疗也有较好的效果。因此针对老年收缩期高血压建议选用CCB、利尿剂、ACEI和ARB。

后话：事实上我们的理论分析，对多数病人可能是对的。但也不排除对一部分病人根本不是这么回事。问题可能出在：

（1）因为高血压形成机制比我们解释的模型要更复杂，我们也没有办法针对每一个病人尤其是门诊病人进行详细评价。

（2）现有降压药就那么几类，不能解决所有机制，尤其是对于炎症、免疫等病因造成的高血压现在还无能为力。

（3）根据药物基因组学，我们应用的降压药物在代谢和作用过程中可能会有无效或低效的情况发生。建议在有条件的情况下，进一步完善高血压药物基因组学来明确病因。

最后又回到一句话“实践决定一切，降压才是硬道理”。