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强化降压需警惕肾储备耗竭——中国学者呼吁将肾功能监测常规纳入高血压管理

2026-08-09作者：金烷烃资讯

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近日，西安交通大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计学系李超教授、陈涛教授团队等在《肾脏国际》（Kidney Int）发表了一项关于降压治疗与肾功能安全性的重要研究成果。该研究通过创新性的分析方法，深入探讨了强化降压及特定降压药物对肾功能中期轨迹的影响，为临床平衡心血管获益与肾脏保护提供了重要的数据支持。

研究背景与研究方法

高血压药物干预是降低心血管疾病风险的有效策略，但随着临床指南日益推荐更严格的血压控制目标，其对肾功能的潜在不良影响引起了广泛关注。为系统评估降压策略的肾脏安全性，研究团队采用了一种经过验证的“分层复合肾脏终点（HCE）”方法。该方法按临床严重程度对结局进行优先级排序——从全因死亡、肾衰竭等严重硬终点，一直到估算肾小球滤过率（eGFR）斜率等反映细微滤过功能变化的敏感指标。

该事后分析汇总了四项具有里程碑意义的大型随机临床试验[收缩压干预试验（SPRINT）、控制心血管风险行动血压试验（ACCORD-BP）、老年收缩期高血压计划（SHEP）和抗高血压和降脂治疗预防心脏病发作试验（ALLHAT）]中超过61,248例个体的临床数据，中位随访时间达46至60个月，成功地在更大样本量和更科学的评估框架下，捕捉到了传统单一终点难以反映的慢性肾脏病进展轨迹。

研究结果

研究通过计算获胜比（WO）对比了不同治疗策略的净临床获益，主要发现如下。

1. 强化血压控制的影响 在SPRINT试验和ACCORD-BP试验中，与标准血压治疗相比，强化血压治疗在分层复合肾脏终点上均显示为不利结局（WO分别为0.61和0.64）。

2. 特定降压药物的差异 在SHEP试验中，氯噻酮的肾脏结局劣于安慰剂（WO 0.89）；在ALLHAT试验中，多沙唑嗪（WO 1.29）和氨氯地平（WO 1.38）在肾脏结局上均显著优于氯噻酮，而赖诺普利则表现略差（WO 0.96）。

3. 关键驱动因素 值得注意的是，在所有试验中，导致上述不利结局统计结果的贡献者中，有超过50%来源于eGFR斜率（第7层级）的逐渐变化，而非实际发生的肾衰竭等严重事件。这表明，不利的肾脏信号主要是由功能动态轨迹下移所驱动的。

研究结论

研究团队强调，强化血压控制和他噻嗪类利尿剂（如氯噻酮）是已被证明能够显著降低心血管发病率和全因死亡率的基础挽救生命策略。然而，本项分层分析清晰地表明，强化血压降低和氯噻酮治疗均与较不理想的中期eGFR轨迹相关。由于这一发现主要由代表肾储备耗竭的敏感信号（eGFR斜率）所驱动，且在部分强化治疗患者中可能伴随持续的功能丢失（而氯噻酮可能更多偏向于良性的血流动力学调整），这凸显了最大化心血管保护与维持肾功能动态之间的重要权衡。

临床医师在处方强化降压治疗或以氯噻酮为基础的方案时，应将肾功能的密切监测常规整合至临床实践中，从而在实现心血管保护的同时，确保肾脏安全，达到两者的最佳平衡。

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