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慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺病，COPD）是一种以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的异质性肺部疾病，位居全球死亡原因前列。近年来，慢阻肺病的诊疗理念已从单纯改善肺功能，转向早期识别、综合评估、减少急性加重与长期疾病稳定的全程管理；治疗策略也从相对统一的阶梯用药，逐步走向依据临床症状、急性加重史、疾病表型及 2 型炎症标志物等制定个体化精准方案。

COPD 位列全球第三大死亡原因¹。受人口老龄化与持续暴露因素影响，预计 2060 年全球每年因该病死亡的病例数将超过 540 万²。在我国，40 岁及以上人群慢阻肺病患病率约为 13.7%，总数超 1 亿³。据统计，全球慢阻肺病漏诊率高达80%以上⁴。

针对这一现状，GOLD 2026报告不再推荐对无症状且无明显危险因素者进行普遍筛查，而是倡导“主动病例发现”：建议将年龄≥35岁、有吸烟史或其他有害因素暴露史、伴呼吸道症状的人群作为重点对象，通过问卷初筛联合肺功能检查明确诊断⁵。

慢阻肺病诊断的金标准是吸入支气管舒张剂后第一秒用力呼气容积与用力肺活量的比值（FEV₁/FVC）低于 0.70，并需结合相应症状与暴露史。确诊后应涵盖气流受限程度、症状负担、过去一年急性加重史、血嗜酸性粒细胞（BEC）及合并症五个维度进行综合评估⁵。症状可采用慢性气道评估测试（CAAT）⁶与呼吸困难量表（mMRC）量化；急性加重史可反映患者未来的急性加重风险；BEC 水平可辅助判断吸入性糖皮质激素（ICS）及部分生物靶向药物的治疗获益；心血管疾病、骨质疏松、糖尿病、焦虑抑郁、睡眠呼吸障碍及肺癌等合并症，可直接影响患者的生活质量与预后转归。

当前 GOLD 评估体系仍沿用 A、B、E 分组模式，并进一步强调“单次急性加重亦需重视”的理念^7-9。E 组的界定标准由既往“过去一年≥2 次中度或 ≥1 次重度急性加重”下调为“过去一年 ≥1 次中度或重度急性加重”；过去一年无中重度急性加重者，根据症状严重程度（以 CAAT<10 或 mMRC<2 区分）分为 A 或 B 组。这一调整在于将急性加重风险的识别窗口前移，有助于在疾病进展恶化前，及时启动强化治疗。

GOLD 2026首次将“低疾病活动度”确立为治疗目标，其定义为无急性加重、症状无恶化、肺功能无加速下降¹⁰；同时进一步明确了“疾病稳定”与“疾病控制”的概念差异：前者指达到低疾病活动度状态，后者在此基础上还要求症状负担低于既定阈值¹¹。

长效吸入支气管扩张剂是慢阻肺病稳定期治疗的基石，主要包括长效抗胆碱能药物（LAMA）与长效 β₂受体激动剂（LABA）两大类。GOLD 2026 明确推荐，B 组与E 组患者的初始维持治疗均首选 LABA+LAMA，A 组患者可选用单一支气管扩张剂。对于使用双支扩剂后仍有中重度急性加重的 E 组患者，建议结合BEC决定是否升级为三联疗法（ICS+LABA+LAMA）。GOLD 2026强调了BEC对ICS的指导作用：BEC≥300 个/µL，强烈推荐使用含ICS的三联疗法； BEC 为 100~300 个 /µL，也支持使用 ICS；BEC<100 个 /µL 的患者，则不推荐常规使用 ICS。临床应用中还需权衡 ICS 相关的肺炎、口腔念珠菌感染等不良反应风险。

对于伴有慢性支气管炎、重度气流受限且反复急性加重的患者，可在规范吸入治疗的基础上，考虑加用口服磷酸二酯酶 4（PDE4）抑制剂罗氟司特。2024 年 6 月，美国 FDA 批准全球首个 PDE3/4 双重抑制剂恩塞芬汀用于成人中重度慢阻肺病的维持治疗，该药物兼具支气管扩张与抗炎双重作用，是慢阻肺病吸入治疗领域的重要突破。两项 Ⅲ 期临床试验结果显示，雾化吸入恩塞芬汀12 周后FEV₁较安慰剂组显著改善87~94 mL；治疗 24 周时中重度急性加重年化率降低 40%。该药物总体安全性与耐受性良好¹²。

慢阻肺病的治疗模式正从“一刀切”的标准化方案，向个体化精准治疗转型。目前已获批的生物制剂主要靶向 2 型（T2）炎症通路，按作用靶点可分为以下两类。

抗 IL-4Rα 单抗——度普利尤单抗（dupilumab）。该药物可同时阻断 IL-4 与 IL-13 两条信号通路。两项为期 52 周的 Ⅲ 期随机对照试验 BOREAS与 NOTUS，纳入了 GOLD 2~3 级、伴有慢性支气管炎、BEC≥300 个 /µL，且经三联吸入治疗仍存在急性加重的 COPD 患者^{13, 14}。结果显示，度普利尤单抗治疗52周可使患者中重度急性加重年化率降低约 30%~34%，同时显著改善 FEV_₁ 82~83mL。GOLD 2025和2026均推荐度普利尤单抗获用于经ICS+LABA+LAMA三联治疗基础上的附加治疗，适用于有慢性支气管炎、BEC ≥300 个/µL 且仍有急性加重的患者。

抗 IL-5 单抗——美泊利珠单抗（mepolizumab）。Ⅲ期 MATINEE 试验纳入了 BEC≥300 个 /µL、已接受三联吸入治疗的 COPD 患者，受试者随机接受美泊利珠单抗 100 mg 皮下注射治疗 52~104 周¹⁵。结果显示，美泊利珠单抗组患者中重度急性加重年化率显著降低21%，首次中重度急性加重时间显著延长（中位 419 天 vs 321 天，HR 0.77），需急诊就诊或住院的急性加重发生率降低35%。GOLD2026推荐美泊利珠单抗用于经三联吸入治疗仍有急性加重且BEC ≥300 个/µL，不限于慢性支气管炎表型。

罗马提议关于急性加重严重度分级的核心变革，在于摒弃了既往依据医疗资源利用分级进行判定的模式，转而以患者就诊时的即时临床特征作为分级依据¹⁶。

（1）轻度——呼吸困难 VAS<5 分、呼吸频率<24 次/分、心率<95次/分、静息吸空气（或原有氧疗条件下）SaO₂ ≥92% 且较基础值变化 ≤3%、CRP <10 mg/L；

（2）中度——上述五项中至少符合三项（呼吸困难 VAS≥5 分、呼吸频率 ≥24 次/分、心率≥95 次/分、SaO₂<92%和/或较基础值下降>3%、CRP≥10 mg/L），动脉血气示轻度低氧血症（PaO₂ 70~80 mmHg）；

（3）重度——临床指标同中度，但动脉血气示明显低氧血症（PaO₂ ≤60 mmHg）和/或高碳酸血症性酸中毒（PaCO₂>45 mmHg 且 pH <7.35）。

该分级已在住院 AECOPD 患者中获回顾性验证，能有效区分预后，中度及重度患者随访至 3 年的预后均显著差于轻度¹⁷。

对合并呼吸性酸中毒的高碳酸血症患者，无创正压通气（NIV）是一线呼吸支持手段，可降低气管插管率与病死率。高流量经鼻湿化氧疗（HFNT）可作为NIV的补充或序贯治疗，适用于：①常规氧疗下仍持续低氧血症者；②不耐受 NIV 或存在 NIV 禁忌证者；③拔管或撤离 NIV 后的降阶过渡。多项随机对照试验显示，HFNT 在急性呼吸衰竭（含 COPD）患者中对住院时长及 7 天内插管或死亡等终点不劣于 NIV，且舒适性更好、并发症更少^{18, 19}。

心血管疾病是慢阻肺病最常见的共病类型。急性加重后1年内心血管事件风险显著升高，包括心肌梗死、卒中、心律失常、不稳定型心绞痛²⁰。GOLD 2026 强调应加强对心血管共病的主动筛查和动态评估，如急性加重期常规检测肌钙蛋白与利钠肽；胸部CT显示冠脉钙化，有助于早期识别心血管病变。合并冠心病的患者应按照指南规范治疗，不应因合并慢阻肺病而排除 β 受体阻滞剂的使用——系统综述证实心脏选择性 β 受体阻滞剂在中重度慢阻肺病中同样安全耐受。

近期比利时多学科专家共识提出了心肺风险管理框架：在初级保健中系统性识别高危患者（依据呼吸道/心脏症状负荷、急性加重史、合并症及肺功能与生物标志物），住院期间行标准化诊断（依据肌钙蛋白、利钠肽、心电图、超声等），并制定多学科出院计划²¹。

近年来，慢阻肺病诊治进展突出体现在多个关键环节：对高危人群实施主动筛查，引入“疾病活动”核心概念，重新界定E组阈值以将干预关口前移；靶向2型炎症开展生物疗法，将急性加重分级体系转向临床客观评价，同时持续优化呼吸支持与心肺共管策略。这些更新标志着慢阻肺病管理理念的进一步深化。未来应着力推动早诊方案下沉基层，细化疾病表型分层，深化多学科协作，从而助力更多患者实现“疾病稳定”乃至“疾病控制”，进一步延缓疾病进展。

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