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团队：傅杨，王令舒，孙磊，董明，任建民，陈丽
单位：山东大学齐鲁医学院第一临床学院，山东大学齐鲁医院内分泌与代谢病科
患者王某，男，78岁，因“四肢乏力1月，加重10余天”入院，化验检查示严重低钾，经过积极持续补钾治疗后，血钾仍低于正常水平，症状无明显好转。为寻求进一步诊治，转入内分泌与代谢病科住院治疗。
肾素醛固酮卧立位试验结果显示肾素水平降低，醛固酮位于正常范围，ARR升高，这提示患者可能由于肾上腺皮质激素或类醛固酮物质增多发挥醛固酮作用而导致高血压和低钾血症。
皮质醇节律示患者ACTH水平升高，皮质醇昼夜节律紊乱；血皮质醇、24 h尿皮质醇水平位于正常范围；且伴有掌纹、甲周色素沉着等肾上腺皮质功能减退外貌。
患者虽然没有满月脸、向心性肥胖、皮肤紫纹等库欣综合征的典型症状体征，但影像学检查提示肾上腺增粗、骨密度检查示骨代谢异常以及化验示ACTH升高。
为进一步排除不典型库欣综合征，完善小剂量地塞米松抑制试验。
小剂量地塞米松抑制试验（08:00）：皮质醇0.33 μg/dl，ACTH 14.58 pg/ml。
皮质醇抑制率＞50%，可排除库欣综合征。类醛固酮物质的来源排除自身疾病后，笔者开始关注外源性物质的摄入。
在查阅相关资料后，笔者发现，患者既往用于治疗前列腺癌的药物阿比特龙是一种选择性不可逆的雄激素生物合成抑制剂，作用于肾上腺皮质激素代谢途经（如图2所示），可抑制17α-羟化酶以及C17,20-裂解酶，从而抑制雄激素的生物合成。
图2 肾上腺皮质类固醇激素合成代谢途径（注：STaR为类固醇生成急性调节蛋白，CYP11A1为胆固醇侧链裂解酶，CYP17A1为17α-羟化酶/17,20-裂解酶，SULT2A1为磺基转移酶2A1，HSD3B2为3β-羟基类固醇脱氢酶2型，CYP21A2为21-羟化酶，HSD17B为7β-羟基类固醇脱氢酶，CYP11B1为11β-羟化酶，SRD5A1/A2为5α还原酶，CYP11B2为醛固酮合酶）
但阿比特龙阻断雄激素合成的同时，会引起皮质醇和性激素合成障碍，进而反馈性地刺激下丘脑和垂体分泌大量的ACTH、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH），引起肾上腺皮质增生并通过非17α-羟基化途径刺激去氧皮质酮（DOC）的过量产生。
DOC作为醛固酮的前体物质，具有强大的盐皮质激素活性，诱使机体出现高血压、低钾血症、血浆肾素活性抑制、水钠潴留等不良事件。
进一步完善性激素六项和类固醇激素检查：泌乳素15.99 ng/ml，FSH 104.30 mIU/ml，LH 77.71 mIU/ml，雌二醇30.01 pg/ml，孕酮5.06 ng/ml，睾酮47.05 ng/dl。
诊断线索已全部呈现，现在您能还原本例患者低钾的全部真相吗？治疗方案如何制定呢？
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