本栏目由首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心李虹伟教授团队与中国医学论坛报合作推出，欢迎持续关注！

本期话题：如何正确解读心内科常见辅助检查指标：会说谎的化验单

本期作者：首都医科大学附属北京友谊医院 高红丽  陈晖  赵树梅  李虹伟

D-dimer升高都是肺栓塞吗？

血管壁损伤、血液成分异常等激活体内凝血系统导致血栓形成，继而纤维蛋白溶解（纤溶）系统激活，纤维蛋白降解形成D-dimer。D-dimer可反映体内高凝状态和继发性纤溶亢进。

D-dimer的形成机制与凝血和纤溶系统密切相关，主要经由以下几个步骤：

血管壁损伤导致凝血系统激活，凝血酶裂解纤维蛋白原（FIB）的 N-末端纤维蛋白肽A（FPA）及 N-末端纤维蛋白肽B（FPB）形成纤维蛋白单体，在凝血因子ⅩⅢ 作用下相邻纤维蛋白单体的 D-结构域接连形成稳定的交联纤维蛋白；

纤溶途径激活，内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物（tPA）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA），使纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，此外，纤维蛋白溶酶原与tPA连接到纤维蛋白表面，形成的复合物促进纤维蛋白溶酶原活化，形成级联放大作用；

纤维蛋白溶酶使交联纤维蛋白D-E结构间的连接裂解，裂解产物中两个相邻的D结构非共价结合E片段形成 （DD）E结构，纤维蛋白溶酶的蛋白水解作用进一步裂解（DD）E 结构的E片段，形成D-dimer。

同时D-dimer的形成过程受多种因素调控：纤溶活化过程可被纤溶酶原激活的抑制因子（PAI）抑制，可抑制纤维蛋白与tPA及与uPA形成复合物，从而抑制D-dimer形成；另一个调控机制为凝血酶激活纤溶抑制物（TAFI），TAFI 可使纤溶酶原与tPA等亲和力下降，抑制纤溶酶的产生，从而大大降低D-dimer产生；

另外血液成分异常，包括血小板微粒释放、血管性血友病因子（VWF）及凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）等成分增加，使血液呈高凝状态，促进D-dimer形成。图1为D-dimer的来源及调控因素：

图1  D-dimer的来源及调控因素

D-dimer对疑似静脉血栓的患者的排除具有重要的临床应用价值，包括急性肺栓塞及下肢深静脉血栓形成。自从1971年Wilson等首先应用纤维蛋白降解产物用于诊断肺动脉栓塞，D-dimer的检测在诊断肺动脉栓塞方面发挥了巨大的作用。阴性的D-dimer值对于肺动脉栓塞具有理想的阴性预测作用，阴性的结果可以基本排除肺动脉栓塞，从而可以减少有创的检查。另外D-dimer的浓度和血栓的位置有关，在肺动脉干主要分支的浓度较高，而在次要分支的浓度较低。

近年来研究显示，D-dimer在非静脉血栓栓塞症的诊断中也发挥着重要的临床价值，如急性主动脉夹层、脑卒中、弥漫性血管内凝血、脓毒症、慢性阻塞性肺病等。2017年发布的《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》指出患者D-dimer快速升高时，拟诊为主动脉夹层的可能性增大，研究表明，发病24小时内，当D-dimer升高达到临界值500μg/L时，其诊断急性主动脉夹层的敏感性为100%，特异性为67%，故可作为急性主动脉夹层诊断的排除指标。D-dimer检测对急性冠脉综合征的诊断、病情分级和预后评估有一定的参考价值，但其对急性冠脉综合征的临床意义有待进一步深入研究。

某些生理状态下也会引起D-dimer升高，如：长时间坐姿、剧烈运动、高龄和妊娠。有研究资料表明，对于高龄患者，D-dimer浓度随着年龄增长而增加，其假阳性率增高。因此，对D-dimer在高龄患者中的临床应用提出了挑战。

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