C反应蛋白（CRP）是在机体受到感染或组织损伤时血浆中急剧上升的一类蛋白质。CRP可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞。

CRP来源于肝脏，是目前临床上运用最为广泛的评估炎症的指标之一。当体内有急性炎症时，CRP在6～8 h开始升高，峰值能比正常值高几百倍，而疾病治愈后又很快就消失。同时，CRP的升高幅度与炎症的程度呈正相关，能够及时对并发症预警和治疗效果的判定。因此临床上通常会对CRP的动态变化进行监测。

① CRP含量10~50 mg/L时，一般提示轻度炎症，局部细菌性感染（如膀胱炎，支气管炎，脓肿）手术和意外创伤，心肌梗死，深静脉血栓，非活动性结缔组织病，许多恶性肿瘤和多数病毒感染；② CRP含量50~100 mg/L时，提示存在较严重的疾病，它的炎症程度必要时需静脉注射抗生素治疗；③ CRP含量＞100 mg/L时，提示严重的疾病过程常伴有细菌感染的存在。

一般在最初24 h引起CRP急剧升高。

若无相应并发症，CRP在第1周末下降至正常水平。如果这时CRP＞100 mg/L，很可能已形成并发症，如囊肿或假性囊肿，或并发出血坏死性胰腺炎，可用超声检查和放射学检查来证实。如果入院时CRP＞110 mg/L，很有可能并发出血性胰腺炎（敏感性88%，特异性94%）。在AP的早期用药，合理控制饮食，即可明显的控制疾病进展，血浆CRP水平也会明显下降，因此监测CRP水平在急性胰腺炎的过程中具有重要价值。

在对外科手术预后的监测方面，CRP具有重要的意义。如果病人在术后继发细菌感染，特别是感染化脓性细菌时，其含量明显升高(＞50 mg/L)。高峰在手术第2日达到，72 h后开始逐步下降，5～7 d后恢复正常。恢复的时限因手术部位、组织损伤程度，患者身体状况的不同而不同。故在大手术或感染性手术时，可将检测CRP作为诊断感染和手术后并发症的一项指标。CRP的水平相对稳定，不受急性应激反应时机体内激素的影响，可用于早期诊断、外科手术指征及疾病预后的监测。

近期研究表明，在急性冠状动脉综合征（ACS）中，CRP具有一定预测价值。心血管疾病的常规检查标志物包括肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)等指标。CRP对不稳定性心绞痛的诊断敏感性显著高于cTnI、CK-MB。这主要是因为cTnI，CK-MB的合成主要来自心肌细胞，只有当心肌细胞严重缺血、缺氧发生变性、坏死时，才可大量释放入血从而被检测到。因此cTnI、CK-MB的检测对心肌细胞微小损伤缺乏敏感性。相反，CRP作为一种对体内炎症反应较为敏感的炎症反应蛋白，在心肌动脉血管炎症早期,即可轻度升高，并早于其他两项指标。常规的CRP检测对急性期升高1000倍的蛋白浓度有很好的反应，而如此高的浓度只有急性感染或组织损伤才能诱发。因此用新的敏感方法检测血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP），发现其轻度升高即可预测不稳定性心绞痛患者冠状动脉事件的发生。

CRP作为一种灵敏的炎症指标，可反映体内炎症的变化情况，其敏感性优于红细胞沉降率（ESR）、白细胞计数和体温测定等。随着感染被控制,致炎因素被有效清除，CRP在24 h内可以下降约40%~60%。CRP水平的下降可被视为炎症感染开始被控制的最早标志，可用来评估抗生素的疗效和抗生素的疗程。如CRP水平下降，则说明治疗有效；若CRP降到正常范围，通常即可开始停药。有研究表明，CRP水平的下降可作为新生儿细菌感染停用抗生素安全有效的指标,根据该指标调整抗生素使用，可明显缩短抗生素疗程，而不增加感染的复发率。

超敏C反应蛋白（hs-CRP）并非一种新的CRP，其实是由于测定方法更灵敏，其测定含量更微小而命名。在炎症开始数小时，CRP就可升高，48小时即可达峰值，随着病变消退、组织、结构和功能的恢复降至正常水平。

临床常规测定普通CRP的方法检测含量低限一般为5 mg/L左右，在预测心血管等事件的危险性方面缺乏足够的敏感性。随着检测技术的发展，hs-CRP检测低限可达到0.005~0.10 mg/L不等，具有较高的准确度。hs-CRP生理学功能与CRP相近，还可抑制血小板的聚集和释放反应，还能妨碍血小板引起血凝块收缩。CRP和hs-CRP的临床意义并不完全相同，CRP在感染性疾病和结缔组织病中有较高的应用价值，而hs-CRP近年来在心脑血管疾病、糖尿病中越来越受到关注。

降钙素原（Procalcitonin，PCT）是降钙素的前肽物质，是一种蛋白质。当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时，PCT在血浆中的水平升高，其在体外稳定性好。自身免疫反应、过敏和病毒感染时，PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻症感染和慢性炎症也不会导致其升高。革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖导致促炎因子大量释放，进而诱导PCT合成。PCT是一种具有高灵敏度、特异性的指标，能有效地反映感染导致的炎症损伤程度。20世纪80年代发现血清PCT明显升高者多伴有脓毒血症及感染性休克。

PCT在内毒素等细胞因子诱导下,2~3 h 开始增加,LPS后2h血浆中可检测到,6~8 h 体内浓度快速升高,12~48 h到达峰值,2~3 d后恢复正常。有研究表明,PCT是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生。

Hochreiterm等人认为PCT可用来作为决定抗生素治疗持续时间及抗生素停用时间的指标，以减少不必要及长时间使用抗生素，避免耐药菌群的发展。PCT体外稳定性好，不易被降解，而且检测不受临床用药的影响。

健康人的血浆PCT浓度低于0.05 ng/ml。老年人、慢性疾病患者以及不足10％的健康人血浆PCT质量浓度高于0.05 ng/ml，最高可达0.1 ng/ml，但一般不超过0.3 ng/ml。脓毒症患者PCT的诊断界值为超过0.5 ng/ml。严重脓毒症和脓毒性休克患者PCT质量浓度波动在5～500 ng/ml之间。极少数严重感染患者血浆PCT水平超过1000 ng/ml。

研究表明，细菌感染PCT水平为（15.17±26.61） ng/ml，真菌感染时，PCT水平为（8.12±18.26） ng/ml；而革兰阴性菌感染PCT水平为（18.79±29.19）ng/ml，革兰阳性菌感染PCT水平为（8.77±13.99）ng/ml。

在近期的一项对脓毒血症研究文章中提示，若患者入ICU 24 h内PCT的值低于4.175 ng/ml时，可排除脓毒血症（阴性预测值97.01%）。

临床阈值（cut-off值）：PCT＞0.5 ng/ml作为诊断脓毒血症的cut-off值时，敏感度为95.83%，特异度为 100%。PCT＞2 ng/ml作为诊断脓毒血症的 cut-off值时，敏感度和特异度均略低。ROC曲线结果显示，PCT对诊断脓毒血症有较高的临床价值，其诊断的正确率最高。