根据心电图（ECG）表现，ACS分为两类：

AMI就是常说的急性心肌梗死，主要是由于冠状动脉粥样斑块形成及破裂和血栓形成引发的一系列与心肌缺血相一致的临床表现。

2020年欧洲心脏病协会（ESC）给出的AMI诊断的标准：检测到心脏生物标志物高敏肌钙蛋白（hs-cTnT 或 I）出现升高和/或降低，且至少一个值高于参考上限的第 99 个百分位数，并且满足以下至少一个标准：

1型AMI：指动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、侵蚀，引起一支或多支冠状动脉中产生腔内血栓，导致心肌血流量减少和/或远端栓塞和随之而来的心肌坏死。

2型AMI：指除冠状动脉斑块不稳定外，其他原因导致的心肌氧供需不平衡所引起的心肌坏死。其机制包括低血压、高血压、快速心律失常、慢速心律失常、贫血、低氧血症，还有冠状动脉痉挛、自发性冠状动脉夹层（SCAD）、冠状动脉栓塞和冠状动脉微血管功能障碍。

3型AMI：未检测到心肌标志物升高，明确心梗为死亡原因的心肌梗型

4型AMI：与 PCI 相关的心肌梗死

5型：与冠状动脉旁路移植术相关的心肌梗死。

如果胸痛患者到医院检查，心电图表现为不典型，

下一步怎么办？

肌钙蛋白（cTn）为心肌细肌丝上结合Ca²⁺、触发兴奋-收缩耦联的调节蛋白，由原肌球蛋白结合亚单位、抑制亚单位、钙结合亚单位三个亚单位组成，分别称为肌钙蛋白T（TnT）、肌钙蛋白I（TnI）和肌钙蛋白C（TnC）。cTnI和cTnT指的是心脏的肌钙蛋白，与骨骼肌亚型由不同基因编码，具有不同的抗原表位，对心肌细胞具有高度特性。

cTn的测定目前均使用化学发光或电化学发光方法进行测定，cTn测定方法已进步到测定高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn），实现hs-cTn分析的方法需满足二个条件：

（1）健康人群cTn第99百分位数作为临界值诊断心肌损伤，其CV≤10％。

（2）低于第99百分位值时能检出>50％表面健康人员。这个不好懂，这是个检验的专业问题。

如果胸痛到医院检查hs-cTn结果正常，不代表就没有问题，因为血清中的心肌标志物升高需要时间，即窗口期。如果到医院时还在窗口期内，这些指标不会升高，不能轻易离开，需要在医院留下来观察（留观），过一段时间再查一次心肌标志物，如果还正常，可以回家了。

如果有胸痛，检查hs-cTn结果升高，一定有问题，代表心脏出现了损伤，心肌细胞里的蛋白从受损细胞中释放入血了。

这可不一定，hs-cTn是心肌细胞中的蛋白质，任何损伤心肌细胞的各种原因都会使hs-cTn升高，例如如下的原因都会升高：

这是一个复杂的医学问题，如果只查一次可结合患者的临床表现、病史和其他实验室检查来判断，如果很难判断，最好按指南对hs-cTn进行0/3小时进行动态观察。

下面来看具体的应用实例：

男性，57岁，因胸痛就诊于心胸外科。临床申请心脏标志物检查结果如下：

患者结果表现为Myo、 CK-MB mass正常，而 hs-cTnT明显升高，并超过危急值（100ng/L），从以上结果分析，患者存在心肌损伤，从三者的关系来看，患者的心肌损伤明显过了急性期，应该是亚急性心肌损伤。从病历中显示：患者并未去胸痛中心，和患者联系，电话关机无法联系，为患者发出建议性报告如下：

追踪患者后续：2小时后，患者取报告后去急诊科胸痛中心就诊。急诊科马上行心电图检查，结果为：窦性心律，下壁导联病理性Q波，ST-T改变，考虑患者为心肌梗死。

患者胸痛持续存在，后收入心内科行冠脉造影，结果显示：左冠状动脉：左主干未见明显狭窄；前降支近段狭窄最重约40%，中、远段未见明显狭窄；回旋支近段狭窄最重约40%，远段未见明显狭窄。右冠状动脉：近段、中段未见明显狭窄，远段狭窄最重约95%，后降支开口狭窄最重约30%。支架介入治疗部位：右冠状动脉。

最后诊断：急性非ST段抬高心肌梗死。

分析：患者发生胸痛后，第一时间应该去急诊胸痛中心，第一时间行心电图检查，如果心电图有ST抬高的标志表现，立即按心梗处理。如果心电图不典型，再行心肌标志物检查，在本案例中，心肌标志物结果仅hs-cTnT升高而其他两个指标正常，显示为亚急性心肌损伤。结合心脏标志物结果和心电图出现病理性Q波及患者持续胸痛存在，临床高度怀疑为心梗而采取积极的冠脉造影检查。

综合分析：患者应为亚急性非ST段抬高心肌梗死。