病情简介

患者男，79岁。

主诉：发作性呼吸困难2年，加重1个月。

现病史：2年前开始出现发作性呼吸困难，近1个月症状加重。于当地医院就诊，行心脏冠状动脉造影提示“冠状动脉严重狭窄，多支病变”；心脏彩色多普勒超声提示“联合瓣膜病”。为求进一步诊治，转入我院。

体格检查

生命体征：血压92/64 mmHg，心率96次/分。

心脏听诊：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音；主动脉瓣第二听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，并向颈部传导；肺动脉瓣听诊区可闻及湿性啰音。

辅助检查

心电图显示aVL导联以及V5导联ST段下移、T波倒置。

心脏超声提示主动脉收缩期流速4 m/s，平均压差40 mmHg，符合重度主动脉狭窄表现；二尖瓣大量反流，缩流颈宽度9 mm，反流面积13.6 cm²，LVEF值仅28%。

初步诊断

联合瓣膜病

冠心病 不稳定型心绞痛

心力衰竭 KillipsII级

诊疗经过

患者主动脉瓣和二尖瓣存在严重病变，药物治疗无效，需选择机械性治疗方法。传统外科开胸手术需行冠脉搭桥术及主动脉瓣置换术，二尖瓣根据术中情况选择修复或置换，但患者高龄、心功能差、STS评分高，外科手术风险极高。内科治疗可选择PCI联合TAVR。二尖瓣反流可能因心脏扩大、心功能下降导致，若处理主动脉瓣后心功能改善，二尖瓣反流可能缓解，否则择期行TAVI手术。

当地造影提示多支病变且为闭塞病变，手术困难，同时存在重度主动脉狭窄，为减少手术风险及脏器损伤，起初计划分期处理，先做支架，再处理主动脉瓣。完善主动脉根部及外周血液检查后，发现二尖瓣可能为功能性反流。然而，12月22号行CTA检查时患者突发急性左心衰，肝肾功能下降明显，此时分期手术风险大，遂决定同期处理右髂动脉及TAVI治疗。考虑患者心功能差、造影剂使用及手术时间长等因素，选择在ECMO辅助下完成手术。

最终诊断为重度主动脉瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全、大量反流、冠心病不稳定性心绞痛、急性心力衰竭及急性肝肾功能损伤。术前CT评估左心耳无血栓，对主动脉根部各项指标测量后，考虑瓣环直径，大概率选择29号瓣膜，但瓣环上6-8 mm处狭窄严重，若选择29号瓣膜可能打不开，降低型号选26号瓣膜则需精准释放，否则易出现瓣周漏。同时，术前评估冠脉发现左冠存在一定风险，右无冠窦之间钙化融合可能增加左冠闭塞风险，需术中球囊扩张再次评估。患者外周入路良好，可满足较大管径器械植入。

麻醉方案考虑两种，传统局麻镇静不用气管插管，手术时间快，对血压心率影响小，但对心功能改善不明显；全麻插管对心功能改善有帮助，但诱导时可能使血压心率下降。综合考虑，预计先采用局麻监测即MAC方式，若患者病情变化再转全麻插管。手术计划包括CRT植入、复杂PCI，右侧股动脉作为造影主入路，桡动脉作为PCI及辅助入路，左侧股动脉股静脉作为IABP植入途径，计划用22 mm球囊扩张以判断左冠状动脉风险及选择瓣膜型号。

手术过程

·冠状动脉造影与介入治疗

冠状动脉造影显示右冠为闭塞病变且钙化严重，第二段后严重闭塞；左冠回旋支较理想，前降支近中段严重狭窄，狭窄程度约85%，为偏心性病变。在IVUS指导下，先对右冠和前降支进行介入治疗。右冠处理耗时较长，属于CTO病变类型，但最终顺利植入两枚药物支架完成血运重建；前降支也按计划完成介入治疗。由于患者接受TAVR术后，自膨胀瓣膜较长瓣架设计可能影响血管动力学，冠脉开口可能受影响，故决定同时处理左右冠。

·主动脉瓣置换术

主动脉根部造影显示钙化严重、大量反流。用22 mm球囊预扩时，左主干原生瓣叶掀起，但未挡到左主干开口，有部分血流进入，且瓣周漏不重，认为26号球囊较为理想。瓣膜释放起始位置造影显示偏深，通过部分回收及导丝调整，将瓣膜位置提高约5 mm，经多种影像学评估后认为位置理想，最终释放瓣膜。术后即刻有创压力测定由术前约30 mmHg降至5 mmHg左右，术后即刻撤掉IABP。

术后情况及分析

·实验室指标变化

术后患者实验室指标出现波动。22号行ECMO时发生急性左心衰，肝肾功能指标严重损伤，处理瓣膜后逐渐缓解下降。血小板在术后大量下降，最低至30×10^9/L，持续约一周，考虑与ECMO使用导致血小板破坏消耗以及肝素诱导的血小板减少有关。通过停用肝素、调整抗血小板治疗剂量及输注血小板等措施，最终出院时血小板恢复到120×10^9/L。

·心脏功能及瓣膜反流变化

术后患者心脏功能及瓣膜反流情况逐渐改善。术前EF值28%，术后十几天涨到62%，出院后50天当地复查EF值基本恢复正常，达52%。二尖瓣反流术前缩径9 mm大量反流，术后11天变为中等量或少量反流，缩径6毫米。主动脉流速从术前重度的4.4 m/s降到1 m/s，主动脉瓣反流也变为少量，整体状态较为理想。