作者：天津大学泰达医院  李青

糖尿病如果不控制，10年内就会出现肾脏并发症；如果此时血糖、血压还得不到有效控制，用不了几年就会发展到尿毒症。

据统计，大约1/3的糖尿病人会出现肾脏并发症。

糖尿病引起的糖尿病肾病，已经超过肾小球肾炎成为目前我国肾脏病的第一大病因，而从肾损害到尿毒症需要一定的过程，预计几年后糖尿病肾病将成为我国尿毒症透析的第一大原因。

从糖尿病到尿毒症的过程大体上是以下路径。

高血糖可以引起肾小球的高滤过、高灌注、高压力，增加肾脏负担，久而久之，肾脏不堪重负，肾小球滤过膜就会受损，血液中的蛋白质漏到尿中形成尿蛋白。

一般来说，如果血糖不控制，大约5～10年就会出现肾损害。如果同时存在高血压、高血脂、肥胖、抽烟等，发生肾损害的速度更快，时间更短。

肾损害最早的标志是尿中出现微量蛋白。此时，尿常规检查都未必出现问题，需要通过尿微量蛋白肌酐比值（ACR）才能检测出来，ACR是发现肾损害最敏感的指标。

糖尿病患者检测尿液，如果2次ACR超标就考虑是糖尿病肾病。

一般来说，和糖尿病肾病同时出现的大多还有糖尿病视网膜病变。

如果此时血糖还得不到控制，肾小球滤过膜损伤越来越严重，尿蛋白越漏越多，尿常规检查就会发现尿蛋白+，或者2+、3+，尿蛋白定量超过0.15g/d。

出现蛋白尿，首先应该严格控制血糖，首选列净类降糖药，并联合GLP-1受体激动剂（肽类降糖药）等降糖药，将血糖严格控制达标，比如中青年患者空腹血糖6.1mmol/L以下、餐后2小时血糖8mmol/L以下、糖化血红蛋白6.5%以下。

其次，还要严格控制血压130/80mmHg以下，首选沙坦类降压药或者普利类降压药，并联合其他种类的降压药。

此外，还有减盐、减重、戒烟、限酒等。

如果微量蛋白尿期将血糖、血压严格控制达标，病情肯定能够得到控制，尿蛋白不再进一步增加，甚至可以逆转。

血肌酐是衡量肾功能的最重要指标，血肌酐升高，就意味着肾功能下降。

糖尿病初期，由于高糖的滤过作用，所以肾小球处于高滤过状态，血肌酐略低。但是，在长期高滤过压力下，肾小球就会逐渐受损。

双肾大约有200~240万个肾小球，当半数以上的肾小球硬化坏死后，血肌酐开始升高。

也就是说，当血肌酐升高时，双肾一半以上的肾小球已经毁损了。

受损的肾小球越来越多，剩余正常的肾小球越来越少，负担就会越来越重。如果此时高血糖和高血压还得不到有效控制，肾小球遭毁损的速度会越来越快。

许多患者开始几年血肌酐还能维持在一个不太高的水平，但血肌酐到300µmol/L以后几年内就快速进入尿毒症期。

此时，尿蛋白越来越多，甚至部分患者表现为大量蛋白尿，尿蛋白定量常常超过3.5g/d，并导致低蛋白血症、严重水肿等肾病综合征。

病情到了这个阶段，首先要低盐低脂优质低蛋白饮食，严格控制盐和蛋白质的摄入量，以减轻肾脏负担。

为了弥补蛋白摄入不足带来的营养问题，可以服用必需氨基酸组合α-酮酸，既满足必需氨基酸的供应，保证营养，又可将一部分尿素氮转化成必需氨基酸“变废为宝”。

其次，更加严格的控制血糖、血压，延续第一阶段的治疗方案，重点使用列净类降糖药和沙坦类或者普利类降压药，这三类药在各自降糖、降压的同时，都有降尿蛋白和延缓肾损害的作用。

此外，还要纠正逐渐出现的肾性贫血、钙磷代谢障碍等并发症，仍需要控制血脂、尿酸、体重等指标。

如果血肌酐持续升高超过707mmol/L，或者肾小球滤过率＜15ml/min，就进入终末期，专业上称终末期肾病或慢性肾脏病5期，俗称为尿毒症。

到了这个阶段，肾功能已经无法满足身体的代谢需要，代谢废物蓄积，除了血肌酐、尿素氮、血尿酸升高外，还会出现代谢性酸中毒、高钾血症、高磷血症等并发症。

肾脏对水和血压的调节能力也大大下降，血压会进一步升高，甚至出现恶性高血压，部分患者还出现水肿等。

肾脏无法分泌足量的促红细胞生成素促进红细胞生成，会出现肾性贫血；无法活化维生素D，会出现钙磷代谢障碍、骨质疏松、转移性钙化等并发症。

此外，由于肾病后长期高血压，以及水钠潴留、肾性贫血、转移性钙化等并发症，最终都会伤及心脏引起冠心病、心衰、脑血管病等。

仍需严格控制钠的摄入，替代治疗开始后，蛋白的摄入要有所放松，以保证患者的营养需求。

从糖尿病到尿毒症，虽然是简单的三步，其实要经历一个漫长的过程。其间任何一步如果及时有效控制，都会避免尿毒症的发生。

重要的事情再说一遍：控盐、控糖、控制血压。