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肺栓塞|肺部感染影像诊断宝典

2024-03-18作者:论坛报小璐资讯
原创


18.1.png


病史简介


患者女,38岁,三胎产后17天。2018年、2021年因“肺炎”住院;2012年诊断“蚕豆病”;否认高血压、糖尿病、冠心病史。

主因“间断右侧胸痛、气短2天”入院。胸痛为阵发性刺痛,深吸气及活动后加重,不能平躺及右侧卧位,伴气短;无咳嗽、咳痰,咯血,无发热、盗汗及全身乏力等症状。入院第二日出现痰中带血、活动后呼吸困难加重。


体格检查


体温 36.2℃,心率 102次/分,呼吸频率,34次/分,血压120/88mmHg。神志清,呼吸略促,精神欠佳,右下肺触觉语颤减弱,叩诊浊音,听诊呼吸音稍弱,双肺未闻及干湿啰音,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体(-)。


检查结果


血常规 白细胞计数 16.79×109/L,中性粒细胞比例71.20%, 淋巴细胞比例21.40%,单核细胞比例6.60%,血小板计数 118×109/L,血红蛋白129 g/L。

感染指标 C-反应蛋白 28.8 mg/L;降钙素原0.06 ng/ml。

肺炎病原体四项 肺炎支原体 IgM抗体0.18 COI(参考范围<0.9),肺炎支原体 IgG抗体 231 AU/ml(参考范围<24),肺炎衣原体IgM抗体 0.46 COI(参考范围<0.9),肺炎衣原体IgG抗体 18.4AU/ml(参考范围<20)。

心生化检验 肌钙蛋白Ⅰ <0.012μg/L,N端脑利钠肽 <11.1pg/ml,肌酸激酶同工酶 <0.22ng/ml。

凝血相关检验 PT 14.3s,APTT参考值 34.0s,纤维蛋白原7.49g/L,TT 21.0s, D-二聚体 1.89μg/ml。

血气分析 PH7.421,PaCO2 38.9mmHg,PaO268.6mmHg,K+3.0mmol/L,HCO3- 25.1mmol/L,SaO294.3%,FiO221.0%。

心脏彩超 心脏形态结构及瓣膜活动未见明显异常;心功能正常。

双下肢静脉血管彩超 左侧下肢静脉血流缓慢;右下肢静脉血流通畅。

胸部CT 双肺炎性病变,双肺下叶为著;右侧胸腔少量积液(图1)。



image.png图1 双肺内见模糊条片状、斑片状高密度影、磨玻璃密度影,以双下肺为著;右侧胸腔少许液体密度影



入院第二天行CTPA(图2)。

image.png图2 右肺下叶肺动脉栓塞,伴右肺下叶渗出改变,右侧胸腔积液;(右肺下叶肺动脉主干及分支处见充盈缺损影,右肺下叶见斑片状高密度影,轻度强化)。


诊断



1.急性肺动脉栓塞(中危)

2.急性肺梗死

诊断依据


1.患者中年女性,三胎产后17天,间断右侧胸痛、气短2天,痰中带血1天;

2.查体 心率102 次/分 呼吸频率34 次/分;神志清,呼吸略促,精神欠佳,右下肺触觉语颤减弱,叩诊为浊音,听诊呼吸音稍弱,双肺未闻及干湿啰音;

3.血气分析提示低氧血症,氧合指数327 mmHg;

4.影像学检查:CTPA示右肺下叶肺动脉栓塞,伴右肺下叶渗出改变,右侧胸腔积液。

 

予以抗凝、吸氧等对症治疗,患者胸痛、咯血及呼吸困难逐渐好转,可下床活动;复查血气分析PH 7.369,PaCO243.9 mmHg,PaO2 116 mmHg,SaO99.2%,FiO29.0%,氧合指数400 mmHg

抗凝治疗10天后复查CTPA(图3)示右肺下叶肺动脉充盈缺损较前减小,右肺下叶渗出及胸腔积液较前均减少。

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图3

 

肺动脉栓塞影像学的直接征象


肺动脉栓塞影像学的直接征象可表现为充盈缺损,即中心部分充盈缺损,周围环绕造影剂;与扫描方向平行时称“轨道征”,与扫描方向垂直时称“环征”;偏心性或附壁性充盈缺损;完全性充盈缺损,动脉截断,远端动脉分支内无造影剂(图4)

 

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图4 充盈缺损“轨道征”


间接征象有肺少血征、“马赛克”征(图5),肺动脉高压,肺梗死灶(图6)。


肺少血征 肺纹理稀少,肺野透过度增强;“马赛克”征:表现为肺密度不均匀,由于栓塞造成的相应肺区的血液灌注减少,与正常肺灌注区形成斑片样不同密度排列(图5)


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图5


肺梗死灶 梗死区中央为坏死灶,周围为水肿带或出血区。水肿出血短期内可吸收,坏死灶形成纤维灶,牵拉胸膜移位(图6)


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图6


点评


肺动脉血栓栓塞(PTE)缺乏特异的临床表现,典型的三联征症状“胸痛、咯血、呼吸困难”同时出现比较少见,很多患者表现不典型;肺炎的主要症状为发热、咳嗽、咳痰,也可以表现出呼吸困难、胸痛等。两种疾病表现相似,均可出现发热、胸膜炎性胸痛等,肺栓塞缺乏特异性临床表现,从临床症状上需谨慎辨别。


肺炎的影像学可表现为磨玻璃样、云絮状、斑片状高密度影,严重时可出现整个肺叶实变。细菌性肺炎多表现为大叶性肺炎、支气管肺炎,初期为磨玻璃密度影,进展期为肺实变,消散期病变逐渐吸收,实变区密度明显减低,最终完全吸收。


PTE的影像学表现需与大叶性肺炎、球形肺炎相鉴别。

大叶性肺炎 实变起自肺叶外周,紧邻胸膜,向肺野中心扩散(图7)。 


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图7


球形肺炎 边缘清楚、光滑,呈球形或类球形病灶,密度均匀,有的病灶中央密度低于周边(形成液化坏死),或可形成小空洞,病灶多贴近胸膜(图8)  

     

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图8


疑诊PTE的相关辅助检查特异性差



降钙素原(PCT) PCT 升高是机体对感染做出的反应,PTE和肺炎患者的PCT均会升高。PTE患者PCT升高可能的原因是肺部梗死后继发炎症细胞释放PCT。肺炎患者的PCT水平相比更高,抗感染治疗后PCT会下降。

② D-二聚体 导致D-二聚体水平升高的原因包括感染、手术、肿瘤、外伤、妊娠、外周血管疾病、高龄等,PTE和肺炎患者D-二聚体均会升高。

③ C反应蛋白 CRP是应用最广泛的炎症指标,肺炎和PTE患者均可升高。

当临床上无法区分肺炎及肺动脉栓塞时应尽早完善CTPA,以明确诊断。


该病例以胸痛起病,胸部CT检查提示肺部渗出性炎症,D-二聚体稍高,血常规白细胞升高,随后患者出现胸痛、呼吸困难加重,咯血及呼吸急促等典型症状,经进一步CTPA检查,诊断为PTE,抗凝治疗有效。


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