研究显示，帕金森病患者OH发生与年龄有关，可能与老年帕金森病患者血管弹性减弱，非运动症状增多，自主神经功能严重障碍有关。

并发精神疾病、高血压、嗅觉功能障碍帕金森病患者，OH发生率升高。研究显示病程、疾病严重程度、服用抗抑郁及抗帕金森药均可能会诱发OH发生，且严重程度与药物服用剂量呈正相关。

是指非神经系统病变导致的OH，包括各种原因导致的心输出量降低和血管收缩功能减弱，如容量不足、贫血、心脏病和药物作用。

是由于神经系统疾病累及到自主神经功能障碍，如交感控制的中枢通路受损，或节后交感神经变性导致肾上腺素受体激活障碍等，导致不能在正常的体位变化中实现血压的反射调整，从而出现OH的表现。

体位性低血压表现可以是症状性或无症状性。OH可能导致继发于各种器官系统灌注不足的症状：

（1）脑灌注不足的症状包括头晕、头昏、失衡、头痛、认知功能下降、视力下降甚至丧失、呼吸困难、晕厥前和晕厥；

（2）肺野灌注不足的可导致平卧呼吸；

（3）颈束肌灌注不足则可导致典型的晾衣架痛。

患者至少平卧位休息5 min，测量卧位血压，然后立即直立，分别于站立后即刻、1 min、3 min、5 min测量血压，收缩压持续下降≥20 mmHg或舒张压持续下降≥10 mmHg。

需要倾斜至少60°并保持3 min。通常用于卧立位试验阴性或处于临界值但有明显体位性低血压症状的患者。

可以提供血压降低频率和日常生活中血压下降的程度，记录餐后低血压，并确定是否存在夜间高血压。

SCOPA-AUT、NMSS、COMPASS等量表。

非药物治疗是体位性低血压管理的基础，因为药物干预不能恢复正常的压力反射控制，因此不能提供个体化的体位性的血压矫正。相反，药物干预升高血压与体位无关，经常诱发或加重仰卧位高血压。因此，首先强烈推荐非药物治疗—生活方式改善来避免和减少低血压发作，而不会引起长期高血压。

如利尿剂、血管舒张剂、β-受体阻滞剂、三环类抗抑郁药、α1拮抗剂、硝酸盐类及某些抗帕金森药物。

a、增加饮水量：

建议可在触发事件之前喝大量水，快速饮水（2~3 min内饮水500 ml）会在5~10 min内引起交感神经系统介导的血压升高，并维持30~45 min。

b、增加膳食盐摄入量：

在没有禁忌证的情况下，建议体位性低血压患者高钠饮食，可以每天增加钠摄入量至10 g，可以通过在膳食中大量添加盐或摄入盐片来增加盐的摄入量。补充盐促进血浆容量，因此提高直立耐受性。

c、少食多餐，减少酒精摄入： 

餐后低血压是指餐后30 min收缩压下降超过20 mmHg，患有OH和餐后低血压的患者可以通过少食多餐、少食碳水化合物和避免饮酒来减轻症状。

d、增加体育锻炼：

鼓励OH患者进行下半身力量训练和中度、非剧烈的活动，例如平卧或半平卧骑自行车或划船运动以及游泳等。值得注意的是，运动后低血压会使易感人群更容易发生晕厥，因此应建议患者在停止运动后的最初几分钟内特别注意。

e、其他措施：

在睡眠时抬高床头（头端抬高20~30 cm，有益效果会更加明显）可以改善夜间高血压，减少夜尿症和夜间血容量的消耗；弹力袜可有助于减轻症状，但部分患者有穿脱困难的弊端；弹性腹部绑带同样对OH患者有效。注意避免暴露在炎热潮湿的环境中、过度劳累、热水澡以及长时间站立等。

a、氢化可的松：

合成的盐皮质激素，通过促进肾钠再吸收增加血浆容量。常见不良反应有卧位高血压、低钾血症、低镁血症及外周水肿等。

b、米多君：

是一种α1-激动剂，可通过收缩血管的作用提高血压，于1996年被FDA批准用于OH。常见的不良反应包括卧位高血压、竖毛反应、头皮瘙痒及尿潴留等。

c、屈昔多巴：

是去甲肾上腺素前体药物，激活肾上腺受体，于2014年被FDA批准治疗OH，常见的不良反应包括卧位高血压、头痛、头晕、恶心及疲乏等。

d、溴吡斯的明：

是一种可逆的乙酰胆碱酯酶抑制剂，可促进毒蕈碱和烟碱型乙酰胆碱受体的信号传递。该药可在不引起仰卧位高血压的情况下降低体位血压下降的幅度，与米多君联合应用可更有效地降低站立后舒张压的下降。

作者简介

田玉玲，山西医科大学第一医院神经内科主任医师，硕士生导师。中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组委员；中国医师协会神经内科医师分会神经心理及情感障碍专业委员会委员；山西省医学会神经病学专业委员会帕金森病及运动障碍学组组长。

作者简介

郭迎丽，山西医科大学第一医院神经内科，中华医学会神经病学分会委员，中国心身专业委员会委员，山西省心理卫生协会第七届理事会理事。

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