广义SAT包括亚急性肉芽肿性甲状腺炎和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎，通常所说的SAT特指亚急性肉芽肿性甲状腺炎，简称“亚甲炎”，多由病毒感染引起的自限性疾病，一般不遗留甲状腺功能减退症（甲减）。

多数患者表现为不同程度的发热、伴有乏力、肌肉酸痛、精神差等上呼吸道感染症状，病后 3~4 天达到高峰。

甲状腺区疼痛，疼痛多从颈部一侧开始而后扩散到另一侧，有时向下颌、耳部或颈后部放射。少数患者出现吞咽困难及声音嘶哑等症状。

甲状腺轻中度肿大，触、压痛明显，可触及质地较硬的结节，但无震颤及血管杂音。少数患者有颈部淋巴结肿大。

病程持续数周到数月，早期出现甲状腺毒症症状，之后转为甲状腺功能减退，最后甲状腺功能多可恢复正常，很少出现永久性甲减。

根据实验室结果将本病分为 3期：甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。

白细胞和中性粒细胞计数轻度增高或者正常，红细胞计数正常或轻度降低。

早期多增快，＞50 mm/1h时支持本病。

C反应蛋白（CRP）在甲状腺毒症期显著升高。

早期：血清三碘甲状腺原氨酸（T₃）、甲状腺素（T₄）升高，而甲状腺¹³¹碘或^99mTc摄取率明显降低，这是本病特征性的甲状腺摄碘或锝率与血清甲状腺激素呈“分离现象”。

甲减期：血清T₃、T₄降低，促甲状腺激素（TSH）升高，甲状腺摄取率逐渐恢复。

恢复期：血清T₃、T₄、TSH及甲状腺摄取率均恢复正常。10%~20% SAT患者促甲状腺素受体抗体（TRAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）阳性。

国内的研究大多把SAT的声象图分为3期。

病侧或双侧甲状腺明显肿大，甲状腺实质内呈现低回声区，边界较模糊，形态不规则，且病灶融合成低回声带，当探头加压时会有强烈的疼痛感。

病灶的区域明显变小，边界模糊，探头加压时的疼痛感较少或无，但彩色多普勒检查仍显示血流的信号丰富。

甲状腺内的低回声区消失，由高回声光点取代，无压痛感。因此，SAT彩色超声的分期对于判断治疗效果及终止用药具有优越性。

①发病前1~3周有上呼吸道感染病史；

②颈部疼痛、甲状腺肿大且质硬，有触、压痛，伴有发热等全身症状，早期患者可有心悸、怕热多汗、多食易饥、体质量下降、情绪激动等甲亢症状；

③血沉通常＞50 mm/h；

④血清T₃、T₄升高，甲状腺摄碘（锝）率降低，二者呈“分离现象”。

除了多休息、多饮水外，主要从两方面入手：缓解症状和纠正甲状腺功能异常。

症状较轻的患者服用解热镇痛药或非甾体类抗炎药如双氯芬酸缓释片75 mg，1~2次/d，即可缓解症状，一般需服药1~2周。

全身症状较重、持续高热、疼痛明显的患者需要使用糖皮质激素。首选泼尼松龙20~40 mg/d，分次口服，一般24~48小时内症状缓解，1~2周后酌情开始减量，一般减5 mg/周，血沉正常（现多主张摄碘率正常）后方可停药。总疗程6~8周。减量过快或停药过早容易导致病情复发。

病程早期出现的一过性甲状腺毒症，可给予β-受体阻滞剂如普萘洛尔对症治疗。

出现甲减时，可临时服用左甲状腺素钠片替代治疗，一般需持续6个月。若极少数患者出现永久性甲减，则需要甲状腺激素终身替代治疗。

增强机体抵抗力，避免上呼吸道感染，有助于预防本病发生。病程有自限性，大多数会痊愈，但可复发，约有5%的患者可发生永久性甲减。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为桥本甲状腺炎（HT）或桥本病。

临床上较常见，是一种以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病，也是引起原发性甲减的主要原因。此病有家族聚集现象，认为是环境因素和遗传因素共同作用的结果，环境因素主要包括感染和膳食中过量的碘化物。

起病缓慢，病程较长，早.期症状不明显，当出现甲状腺肿时，病程平均达2~4年。

全身乏力常见，也可见咽喉部不适等症状，10%~ 20%有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。

甲状腺双侧对称性、弥漫性肿大较常见，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺随着病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。

触诊时甲状腺质地坚韧，表面光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般不与周围组织物粘连。

病程后期引起甲减时出现怕冷、嗜睡、记忆力减退及黏液性水肿等。

以后TSH升高，血清T₃、T₄正常（亚临床甲减）；后期T3.T4降低， TSH升高（临床甲减）。

HT是器官特异性的自身免疫性疾病，产生以甲状腺组织为抗原的自身免疫性抗体TPOAb和TGAb，临床上以TPOAb为诊断重点。

主要分为弥漫性回声减低型、局灶性回声减低型、结节性肿大型。

①弥漫性回声减低型：甲状腺弥漫性肿大，前后径及峡部增大明显，腺体内实质回声减低，可出现分隔状或网络状分布的条状中强回声。

②局灶性回声减低型：腺体内可见局限性低回声区，边界不清，形态不规则，呈“地图样”改变。

③结节性肿大型：甲状腺内可见局限性低回声、等回声或稍高回声区，边界清晰，内部可出现无回声囊性变及强回声钙化。

目前对HT的诊断标准尚未统一，1975年Fisher提出5项指标诊断方案：

①甲状腺弥漫性肿大，质韧、表面不平、有结节；

②TGAb、TPOAb阳性；

③血TSH升高；

④甲状腺核素扫面呈放射性分布不均；

⑤过氯酸钾排铋实验阳性；5项中有2项者可拟诊为HT，具有4项者可确诊。

一般具有典型HT临床表现（中年女性，甲状腺轻度肿大，质地韧），甲状腺自身抗体（TGAb、TPOAb）阳性即可临床诊断为HT。

临床表现不典型者需要高滴度的抗甲状腺抗体方能诊断，如这些患者TGAb、TPOAb为显著阳性，应结合影像学检查协助诊断，如合并甲减时，更支持诊断。必要时以甲状腺细针穿刺活检或冰冻切片组织学检查确诊。

本病缺乏病因治疗，治疗主要从纠正甲功异常和甲状腺肿大对症处理。HT患者经历甲亢期、甲状腺功能正常期和甲减期。

一过性甲亢首选β受体阻滞剂对症处理，如口服抗甲状腺药物应采取小剂量、短期应用。

如甲状腺功能正常，不需特殊治疗，3~6个月复查1次，随着时间延长部分HT患者会发生亚临床甲减或甲减。

甲减患者，可采用左旋甲状腺素（L-T₄）替代治疗，从小剂量（25 μg/d）开始，逐渐加量，至之维持剂量。维持剂量的临床指标主要是甲状腺缩小、血清T₃、T₄和TSH正常。HT导致的甲减大多数需要终身服用左旋甲状腺素替代治疗。

甲状腺肿大出现气管压迫症状时，可行甲状腺峡部切除解除压迫症状。

TPOAb阳性的妇女，妊娠前必须检查甲状腺功能，如伴亚临床甲减或临床甲减者，甲状腺功能正常后才能怀孕；如甲状腺功能正常，则妊娠期间定期复查甲状腺功能，一旦出现甲减或低T4血症，应立即给予L-T₄替代治疗。

预防及预后，限制含碘丰富的食物（如紫菜、海带等）或药物（如乙胺碘呋酮）的摄入，以阻止甲状腺自身免疫损伤。患者只要甲功正常，预后良好。

来源：MediEndo周讯