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摘要: 乙型肝炎病毒（HBV） DNA整合是慢性乙型肝炎（CHB）实现功能性治愈和阻断肝癌发生所必须克服的核心障碍。在病毒逆转录过程中，占总量5%～10%双链线性DNA随机插入宿主染色体，形成持续存在的整合DNA（iDNA）并持续表达乙型肝炎病毒表面抗原，驱动B细胞与T细胞免疫耗竭，从而维持机体的免疫耐受状态。整合DNA贯穿整个感染自然史，并可能通过增强子促进潜能不确定的克隆性增生，逐步累积癌前突变，最终发展为肝细胞癌。长期核苷（酸）类似物或干扰素治疗虽可抑制病毒复制，减少HBV DNA整合，但现有手段仍难以彻底清除既有的iDNA。因此，未来亟需发展能够精准靶向整合断点、表观遗传沉默iDNA或清除整合克隆的创新策略，从而显著提升CHB的功能性治愈率，并从根源上降低肝细胞癌的发生风险。
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