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早发冠心病（PCAD）通常定义为男性55岁以下、女性65岁以下发病的冠心病，近年来发病率上升且趋向年轻化，严重影响患者生活质量[1]。尽管在预防和治疗CAD方面取得了进展，但PCAD的死亡率并未下降，且总体预后较差，带来的沉重社会负担[2]。血脂管理是动脉粥样硬化管理过程中最为关键的环节，最终目的是延缓甚至逆转动脉粥样硬化的发生和发展、降低动脉粥样硬化性心血管疾病患者事件发生风险。
本期，北部战区总医院张磊医师将为我们进行一例早发冠心病、高胆固醇血症患者，并由北部战区总医院彭程飞教授进行点评，共同发掘病例背后的启示，为临床疾病诊疗带来新思考。
心血管内科医师
擅长复杂冠脉病变的介入治疗，年均完成或指导完成PCI近千例
参与完成国家科技进步二等奖、军队科技进步一等奖及院士工程
参与完成国家科技支撑计划十一五、十二五、十三五课题
参与完成CREATE、TRACK-D、BRIGHT研究等超过50家中心，2000例患者的大型研究3项，小型研究10余项
先后发表SCI文章8篇，中文核心期刊20余篇，《哈里森心脏病学》中文版译者
张磊医师病例分享视频
基本情况
一般资料：患者男性，36岁。
主诉：阵发性胸痛8年，加重5小时。
简要病史：患者于2016年始偶尔出现劳累后胸痛，冠脉CT显示前降支70%狭窄，拒绝行冠脉造影检查后出院，诊断：1.冠心病 2.高血压 3.高脂血症，予阿司匹林、瑞舒伐他汀、缬沙坦治疗，服药不规律。2024年1月31日无明显诱因突发胸痛，诊断：1.急性非ST段抬高型心肌梗死 2.高血压 3.高脂血症。患者拒绝入院行冠脉造影，用药无调整。2024年3月19日13:20运动后突发胸痛，伴大汗，性质剧烈不缓解，含服“速效救心丸”无效，16:10由120转运至我院急诊，行心电图示：aVR，aVL，V1，V2导联ST段抬高，余导联均ST段压低，诊断为“急性心肌梗死”，给予阿司匹林200 mg，氯吡格雷600 mg后，现为进一步诊治收住我科。
既往史：高血压病史9年，最高血压160/105 mmHg。高脂血症病史9年。
个人史：吸烟史20年，每日20支。交际性饮酒。
家族史：无特殊。
（1）体格检查：身高185 cm，体重124 kg，BMI 36.2 kg/cm2。急性病容，平卧位，平车推入病房。两肺听诊呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率64次/分，律齐，心脏听诊各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛反跳痛，双下肢不肿，病理征阴性。
（2）心肌标志物：CK＞5000 U/L↑，CK-MB 386 U/L↑，hs-TNT 9.53 ng/ml↑，AST 700 U/L↑，ALT 147 U/L↑，NT-proBNP 1038 pg/ml↑。
（3）血脂：CHOL 5.30 mmol/L，TG 1.10 mmol/L，HDL-C 0.98 mmol/L，LDL-C 3.68 mmol/L↑，Lp(a) 528 mg/L↑。
（4）心电图：aVR，aVL，V1，V2导联ST段抬高，余导联均ST段压低，考虑急性心肌梗死。
（5）超声心动图：左室心尖部圆隆，主动脉窦部及升主动脉增宽，二、三尖瓣反流（轻度），左室射血分数（LVEF）42%。
（6）冠脉造影：左主干（LM）正常，左前降支（LAD）近段瘤样扩张，100%闭塞，左回旋支（LCX）及右冠状动脉（RCA）未见明显狭窄。
初步诊断：1、冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性心肌梗死（冠状动脉瘤）2、高血压病 3、高胆固醇血症
介入治疗：于LAD近段反复血栓抽吸后植入3.5×28 mm支架1枚。(D to B时间＜60 min)。
药物治疗：阿司匹林、氯吡格雷、沙库巴曲缬沙坦、多烯磷脂酰胆碱胶囊。出院当天恢复他汀用药，并给予英克司兰皮下注射一支（3个月注射加强针后每半年注射一次）。
随访
出院后2月复查：血脂：CHOL降至2.15 mmol/L，TG 1.18 mmol/L，HDL-C 0.98 mmol/L，LDL-C降至0.85 mmol/L（降幅76.9%），Lp(a) 566 mg/L↑。心脏超声：左室59 mm，LVEF 45%（2个月前42%）。
心血管内科医学博士，副主任医师
擅长复杂危重冠心病的诊断及介入治疗，对心血管系统疾病的诊疗具有丰富的临床经验，独立完成冠状动脉造影、冠状动脉血管内超声，冠状动脉支架置入等介入手术近千例
主持全军医学科技青年项目1项，辽宁省博士启动项目1项，参与多项国家级课题的研究
以第一作者发表学术论著10余篇，其中SCI论著5篇
因参加2020年武汉抗击新冠疫情，获得2020年第二届心血管病学菁英的抗“疫”英雄奖
患者36岁，因早发冠心病（PCAD）、肥胖和长期吸烟史等多重高危因素，显著增加了严重心血管事件的风险。急性广泛性前壁心肌梗死导致其紧急入院，突显了病情的严重性。研究表明，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的长期升高与PCAD风险的增加密切相关，因此血脂管理对于预防和临床管理PCAD至关重要[1]。
英克司兰是一种新型的小干扰RNA（siRNA）降脂药物，通过特异性降解PCSK9 mRNA，从而减少PCSK9蛋白合成，增加LDL受体表达，有效降低LDL-C水平[3]。英克司兰推荐给药方案为单次皮下注射284 mg，首次给药后，在3个月时再次给药，然后每6个月给药1次，为患者提供了一种长效的血脂管理方案。
在本病例中，患者的依从性问题导致了LDL-C水平长期居高不下，这不仅加剧了血脂波动，也增加了易损斑块形成和心梗诱发的风险。因此，加强疾病的科普教育、选择依从性高的治疗方式是改进治疗策略的关键。通过使用长效药物和实施长期随访计划，可以有效提升患者的依从性。该患者在接受首次英克司兰给药后2个月，LDL-C水平降幅高达76.9%，显示出了良好的血脂控制效果。
既往多项大规模临床试验（ORION-9/-10/-11三项全球III期临床试验）已证实英克司兰降脂的持久性、有效性和安全性[4-6]。另有一项前瞻性、随机、开放标签的IIIb期临床试验（VICTORION-INITIATE研究）采取“英克司兰优先”策略（ASCVD患者最大耐受剂量他汀治疗后LDL-C仍未达标的患者立即启用英克司兰）是否优于常规治疗策略（他汀联合其他降脂治疗），结果表明“英克司兰优先”策略可使患者LDL-C持续降低，多数患者可在治疗第330天时LDL-C治疗达标，且未发现新的安全问题[7]。在真实世界研究中，对于存在高度个体差异的患者，英克司兰同样可有效降低ASCVD高危/极高危患者LDL-C水平，且安全性良好[8]。此外，在第92届欧洲动脉粥样硬化学会年会（EAS2024）上公布的SIRIUS研究中，英克司兰被预测在5年内可降低3P-MACE（心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性缺血性卒中）、心肌梗死和缺血性卒中的风险[9]。
2023年8月，英克司兰获得国家药品监督管理局（NMPA）的批准上市，为我国心血管疾病患者提供了一种新的治疗选择。展望未来，随着英克司兰的广泛应用，广大心血管疾病患者的血脂控制率可通过便捷、高效的方式进一步提升，进而带来患者长期预后的改善，对PCAD的临床管理具有重要意义。
参考文献：
1. Le A, Peng H, Golinsky D, Di Scipio M, Lali R, Paré G. What Causes Premature Coronary Artery Disease?. Curr Atheroscler Rep. 2024;26(6):189-203. doi:10.1007/s11883-024-01200-y
2. Smith CL, Seigerman M, Adusumalli S, et al. Evolution and Outcomes of Premature Coronary Artery Disease. Curr Cardiol Rep. 2021;23(4):36. Published 2021 Mar 8. doi:10.1007/s11886-021-01457-8
3. Ray KK, et al. N Engl J Med. 2017 Apr 13;376(15):1430-1440.
4. Ray KK, et al. N Engl J Med. 2020; 382(16): 1507-1519.
5. Raal FJ, et al. N Engl J Med. 2020; 382(16): 1520-1530.
6. Wright RS, et al. J Am Coll Cardiol. 2021; 77(9): 1182-1193.
7. Koren MJ, Rodriguez F, East C, et al. J Am Coll Cardiol, 2024, 7:S0735-1097(24)06624-5.
8. Giammanco A, et al. Presented at EAS 2024 meeting.
9. Angoulvant D, et al. Presented at EAS 2024 meeting.
审批码LEQ0027218-64437，有效期至2025-06-28，资料过期，视同作废
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