肺气体交换涉及到通气和换气，因而可将呼吸衰竭从这两个方面分为泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭指的是胸廓、呼吸肌、调节呼吸肌收缩的神经系统功能障碍从而引起通气不足，如胸腔积液、脊髓灰质炎、吉兰巴雷综合征、脑干出血；肺衰竭指的是各种原因引起的肺泡气体交换不足的病理状态，诸如肺部感染、肺水肿、ARDS。

肺的通气功能障碍包括限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍。胸廓畸形或受压、严重腹内升高导致膈肌上抬挤压肺组织会导致限制性通气功能障碍。慢性阻塞性肺病会引起阻塞性通气功能障碍。

肺的换气功能障碍有通气血流比例失调和弥散功能障碍。

肺的气体交换取决于肺泡通气（V）和肺毛细血管血流（Q），也就是通气血流比例（V/Q）比值。影响V/Q比值的有以下情况  无效腔通气、肺内分流（见下图）。

图 V/Q血流比例的影响

从图示可以看出，只要是通气-血流比例失调，就会导致低氧血症，而二氧化碳是否增加受到诸多因素影响。影响V和Q的，包括以下无效腔通气和肺内分流两个方面 。

无效腔通气

未参与血流气体交换的腔隙称为无效腔，包括解剖无效腔（大的传导性气道）和生理无效腔（肺泡气体不能与毛细血管血流匹配）。正常情况下，无效腔通气（Vd）占通气（Vt）的20%~30%。

无效腔增加可见于① 肺泡-毛细血管交换面破坏，无法进行气体交换（肺气肿）；② 血流减少（CO降低）；③ 肺泡过度膨胀（正压通气）。Vd/Vt＞0.5，可出现高碳酸血症。

肺内分流

肺毛细血管血流相对超过通气，这时候V/Q血流比例＜1。这部分不参与气体交换的血流被称为肺内分流。肺内分流量指的是心输出量中未经过氧合直接流入左心的血流量，正常情况下肺内分流（Qs）占总心输出量（Qt）的比例不超过10%。肺内分流增加见于① 小气道梗阻如哮喘；② 肺泡水肿如肺水肿、肺炎；③ 肺泡塌陷如肺不张；④ 肺毛细血管血流过量如肺栓塞患者的非栓塞区域。

肺内分流增加，PaO₂降低，但PaCO₂常常没有改变，直至分流超过50%。如果患者伴有低氧血症、诱发呼吸增快，PaCO₂反而会降低。吸氧对改善PaO₂来说，如果分流超过50%，增加吸入氧浓度，效果也不好。

分流对氧分压和二氧化碳分压的影响

弥散功能障碍是特殊的肺换气功能障碍。正常人肺泡总面积为80m²，当面积减少50%的时候，会出现换气功能障碍，可见于肺实变、肺不张、肺叶切除。当肺水肿、肺泡通明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等，可因弥散距离增加而使弥散速度减慢。正常血液流经肺部毛细血管时间为0.75 s，而血液氧分压只需要0.25 s就可以完成弥散。当弥散功能障碍的时候，平静呼吸下，这个时间差可以导致代偿。但剧烈运动的时候，这个代偿能力消失。需要知道的是，二氧化碳弥散快、水中溶解度高，只要肺泡通气量正常，弥散功能障碍一般不会引起二氧化碳升高。

低氧血症的定义为患者动脉血氧分压低于患者年龄预期的动脉氧分压，一般以60 mmHg为界线。可以通过混合静脉氧分压和肺泡-动脉氧分压梯度初步判定。

不同年龄氧分压和肺泡-动脉氧分压差

低氧血症的来源

引起低氧血症的原因如下

通气不足

肺泡通气不足可引起低氧血症和高碳酸血症，类似于屏气呼吸。导致肺泡通气不足的原因有：① 呼吸中枢抑制（吗啡、肺泡低通气综合征）；② 周围神经功能（吉兰巴雷综合征）；③ 肌无力（危重症肌肉病变、低磷血症、重症肌无力）。最大吸气压可反映患者呼吸肌肉力量（PI_max，不低于-80

cmH₂O）。

V/Q不匹配

大部分的低氧血症都是V/Q不匹配导致的，事实上所有的肺部疾病都可归于此类，常见的有：肺炎、ARDS、阻塞性肺疾病、静水压肺水肿和肺栓塞。这种情况下，A-aPO₂梯度通常会增高。

DO₂/VO₂失衡

氧输送减少会伴随毛细血管中氧摄取的增加，从而维持组织氧摄取量。毛细血管中氧摄取增加会导致静脉血氧分压降低，对动脉氧合带来不良效应。动脉血氧是混合静脉（肺动脉）血液和来自肺泡中的氧之和，氧摄取率增加会降低肺动脉氧，导致同样氧交换的情况下，动脉血氧也会降低。

假性低氧血症

以动脉氧分压降低但氧饱和度并不降低为表现，很少见，考虑为白细胞或血小板增多（加大耗氧）所致。

未完待续

来源慢慢学重症 作者徐州市中心医院 李祥全