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为阐释抗凝、抗板以及溶栓三者之间的差异性，首先需从人体正常的止血机制入手。在人类的日常生活中，不可避免地会遇到各种碰撞与损伤，而止血机制对于我们的生存具有至关重要的作用。通常，我们将止血过程划分为三个阶段。实际上，这三个阶段彼此之间存在着密切的联系与相互促进的作用，它们是不可分割的。
（1）血管发生收缩反应，以降低局部血流。
（2）继而，血液中的血小板被激活。血小板激活后表现出高度的聚集性，迅速集结至血管损伤部位，以自身微小的体积封堵受损血管的破口。此外，它们释放信号分子，招募更多血小板及其他止血成分参与止血。
（3）随后，血液中的凝血因子，平时以非活性状态存在，一旦接收到血管损伤信号，即刻启动反应。
人体内共有14种凝血因子，它们以罗马数字命名，形成一个紧密且有序的联络网络。当上游凝血因子被激活后，它们会像瀑布效应一般逐级激活下游因子，每经过一级，激活的凝血因子数量呈指数级增长，凝血效应亦随之增强。这一过程被形象地称为“凝血瀑布”。最终，纤维蛋白原（Ⅰ因子）被激活并转化为纤维蛋白网，捕获血小板、红细胞等成分，形成稳定的血栓。在凝血因子中，大多数不直接参与血栓的形成，而是扮演传递信号或催化作用的角色，但其作用同样至关重要。特别是Ⅱ（凝血酶）和Ⅹ因子，在药物干预中占据关键地位。
上述内容阐述了人体止血机制的正常运作过程，该过程必须在适当的时间和特定的部位发生，否则可能引发一系列病理问题。例如，动脉粥样硬化斑块的破裂可导致血管壁受损，进而激活止血机制，形成血栓，阻塞血管，引发心肌梗死或脑梗死等严重后果。此外，在严重感染或分娩过程中，血液中的异常成分可能触发全身性的止血反应，导致弥漫性血管内凝血或羊水栓塞，这些情况均可能危及生命。
如房颤患者心房失去正常有规律地收缩，血液在心房内瘀滞，里面的各种止血成分就更容易沉积和激活，按照上述过程形成血栓。但这些血栓往往不牢固，一旦脱落，就会堵住其他血管造成栓塞。心房里血栓形成时以凝血过程为主，抗凝治疗主要针对的就是这种类型的血栓，因而非常重要。
注射用抗凝药，如肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠等；口服抗凝药，如华法林、达比加群酯、利伐沙班等；体外抗凝药，如枸橼酸钠；凝血酶抑制剂，如水蛭素、阿加曲班等。在抗凝治疗领域，前两类药物与房颤的治疗密切相关，而后两类在心血管领域的应用相对较少。对于房颤患者而言，在国际标准化比值（INR）达到治疗标准之前，通常会使用低分子量肝素，即俗称的“皮下注射”。低分子量肝素主要通过抑制凝血瀑布中的关键环节——凝血因子X来发挥作用。而华法林则通过抑制凝血因子II、VII、IX和X的合成来实现其抗凝效果。新型口服抗凝药物达比加群酯作为口服的凝血因子II抑制剂，以及利伐沙班作为口服的凝血因子X抑制剂，均在抗凝治疗中扮演重要角色。值得注意的是，抗凝药物主要作用于凝血因子，而非血小板，并且其作用机制在于抑制凝血过程，而非溶解已经形成的血栓，这与抗血小板和溶栓治疗存在本质区别。
表1 抗凝药物的分类
动脉系统形成的血栓往往以血小板活化聚集为主。这些药物通过不同机制在一定程度上阻止血小板的聚集，从而达到抑制血栓形成的作用。所以，这类药物在预防房颤脑卒中方面的作用非常微弱，但在冠心病、脑血栓等动脉血栓性疾病的治疗中却占有重要地位。口服药物如我们所熟识的阿司匹林和氯吡格雷，以及新近上市的替格瑞洛、普拉格雷等；注射制剂如替罗非班。
与前两者机制不同，溶栓治疗的核心在于促使已形成的血栓溶解，而非抑制血栓的形成。临床常用的溶栓药物包括链激酶、尿激酶以及重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）。然而，存在一种观点认为，既然溶栓药物能够溶解血栓，是否可普遍应用于所有患者？遗憾的是，溶栓药物成本高昂，仅对近期形成的血栓具有显著疗效，并非对所有患者均能成功实施，且其对全身止血系统的影响较大，存在较高的严重出血风险，因此不适宜作为长期治疗方案，仅限于作为紧急抢救时的短期治疗手段。仅在急性脑梗死或急性大面积肺栓塞等紧急情况下，才会考虑对患者实施溶栓治疗。在治疗过程中，需进行更为严密的监测，通常需要在严格的监护条件下进行，并且需要频繁进行血液检查或其他相关检查以评估治疗效果。因此，在进行此类复杂的“大治疗”之前，医生会反复向患者或其家属说明潜在风险，并要求签署知情同意书。
来源｜神经时讯
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