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血管组 苏娅
相比多项大血管病研究阳性结果的相继公布和卒中急性期管理指南的更新,小血管病在2018 ISC尚缺乏亮点研究,但仍有不少报道为我们的临床实践和机制研究提供思路。
SPS3(皮层下小卒中二级预防)研究的亚组分析进一步证实了脑微出血灶(CMBs)对认识损害的影响。该研究在1225名腔隙性卒中患者中,依据CMBs数目分为无,轻度(1-2个CMB),中度(3-10个),重度(>10个);依据CMBs部位分为单纯脑叶,单纯深部和混合性;主要终点事件为认知功能评分(global measure of cognitive function [0-100])。研究发现,有无CMBs与腔隙性卒中患者基线认知功能损害程度显著相关(p<0.0001),随CMBs数目增加,认知损害程度显著增加(p=0.044),而CMBs部位与认知损害无相关性。651名患者基线无MCI,89%随访期认知下降,是否伴有CMBs对其新出现的轻度认知障碍(26%和29%,p=0.46)无影响,但重度CMBs患者认知损害进展速度显著加快。在伴有CMBs患者中,相比标准治疗,强化降压或双联抗血小板治疗对认知功能并未提供额外获益。CMBs对于认知损害的影响已有多项研究报道,但不同研究的结果存在差异;相比单个影像学标志物,综合CMBs、脑白质高信号、腔隙灶等多种标志物的影像学积分可能对认知有更大的预测价值。
颅内血管动脉粥样硬化(ICAD)是卒中的重要病因,同时,也是轻度认知障碍和痴呆的危险因素,但其与阿尔兹海默病(AD)病理的相关性尚不清楚。ARIC(社区动脉粥样硬化风险)的研究者关注了ICAD与脑淀粉样物质沉积的相关性,共300人行MRI和florbetapir PET检查,其中105人伴颅内淀粉样斑块,195人不存在。在非痴呆人群中,颅内血管粥样硬化与脑淀粉样物质沉积无关,而在APOE ε4/4携带者中发现其相关趋势;这一结果仍需后续研究证实。本项研究仅关注了淀粉样物质的全脑沉积,而阿尔兹海默病和脑淀粉样血管病均存在易累及的脑区,本研究尚未分析不同脑区的累及。
此外,尚有一些小型临床研究的初步结论有一定提示作用。相比标准降压(130-140 mmHg),强化降压(≤125 mmHg)并不影响腔隙性卒中合并白质高信号病灶患者的脑血流,而进一步的结果有待于PRESERVE研究(小血管病患者中强化降压是否能获益)的更多结果。痴呆是卒中严重的长期并发症,卒中后3月mRS或许可用于预测5年痴呆风险。
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