人在自然呼吸时，呼吸肌收缩牵拉胸廓，胸内负压升高将肺扩张，肺容积逐渐增加导致肺内压下降，与大气压形成压力梯度，使环境中的气体进入肺泡完成吸气过程。呼气时，膈肌及肋间肌松弛使胸廓弹性回缩，胸内负压减少，肺随之回缩且容积减少，肺内压逐渐升高大于大气压，产生的压力梯度将肺内气体排出。

当患者需要正压通气时，呼吸机的送气方式与自然呼吸不同。呼吸机按照指令通过正压的方式输送至患者肺内。吸气过程时，呼吸机产生高于肺内压的压力差向肺内送气。呼气时胸廓自动回弹完成呼气。为了理解肺通气动力与流程的基础，需要先学习呼吸系统的基本力学特性，主要包括呼吸过程中的阻力、肺充气状态及动力。

肺通气过程中需要克服的阻力包括弹性阻力及非弹性阻力两部分。在气流流经气道并不断进入肺泡的过程中产生的动态阻力，称为非弹性阻力，占肺通气阻力的1/3。

非弹性阻力主要由黏性阻力及惯性阻力组成。其中，黏性阻力指的是气体分子之间、气体分子与气道壁之间的摩擦力以及呼吸时组织发生相对位置时的摩擦阻力，包括了气道阻力、肺组织黏性阻力、胸廓黏性阻力。而惯性阻力是指气流在发动、变速、换向时由于气流与组织的惯性所产生的阻止运动的因素。该过程中大部分阻力对通气影响较小且不可测量，临床上重点探究气道阻力的测量及意义。

气道阻力是指气体流动过程中，分子之间、气体分子与气道壁之间的摩擦力。在自然气道中，气道阻力会受多种因素影响，如气流形态、气流速度、气道管径、气道长度、气体的黏性与密度、肺容积、身材与年龄等。而当患者建立了人工气道进行机械通气时，气道阻力的改变大多与人工气道及疾病相关。在呼吸力学监测中发现了气道阻力增加的情况，应考虑影响人工气道的原因，如管腔狭小，扭曲，贴壁，痰痂形成等。同时，患者病情变化，气道痉挛、分泌物增加等情况也会导致气道阻力的增加。

弹性阻力又称静态阻力，占肺通气阻力的2/3，主要包括了肺弹性阻力及胸廓的弹性阻力。

弹性是指弹性物质在外力作用下变形时，对抗变形和弹性回位的倾向。而肺泡作为一种弹性物质，正常状态下易被气体开放发生形变，实际上是弹性阻力低、弹性差的表现。相较于弹性，更为大家熟知的概念为顺应性，顺应性体现的是物体的易扩张性，是指单位压力产生的容积变化，是弹性阻力的倒数。临床上，我们说肺在疾病侵袭下出现肺泡萎陷、实变、纤维化等改变时，在相同的压力下输送潮气量下降，或者输送相同的潮气量要施加更高的压力时，则提示顺应性变差，相应的弹性阻力是增加的。

临床中测量顺应性时存在静态及动态两种方式，它们的主要差别在于是否进行了气流阻断。气体流动会产生黏滞阻力，这部分力的消耗会导致测算结果偏差，因此在气流阻断下测得的静态顺应性更能准确地反映肺的形态学特征。在基础力学评估中涉及的顺应性是指呼吸系统整体顺应性，因此胸腔及肺的病理改变均可导致弹性阻力增加（即顺应性降低）。肺水肿、实变、纤维化、肺不张、气胸、胸腔积液、脊柱侧弯或其他胸壁畸形、肥胖、腹胀、动态肺充气等情况均可导致呼吸系统弹性阻力的增加，提示呼吸机在克服阻力的过程中需要提供更高的动力支持。

在肺的静息平衡位，肺内存在正常的功能残气量，肺泡压与大气压相同。医源性及病理性的改变（如气道阻力增加、呼吸系统弹性下降、气道动态塌陷、通气量过大、呼气时间不足、呼气肌作用）均可能会导致患者呼气不完全进而形成内源性呼气末正压，从而增加肺损伤的危险性、对循环系统产生不良影响、增加呼吸功,导致呼吸肌疲劳对呼吸机触发的影响。

通气过程可以将肺和气道假设成一个单室腔模型，如下图所示。在肺泡内有一定气体维持的情况下，呼吸机产生大于该容积内压力的正压，形成压力差向患者送气。气体通过气道需克服黏滞阻力，该阻力与气体流速及气道阻力相关。进入肺泡后克服弹性阻力后将肺泡开放，这部分力与输送气体容积和顺应性相关。呼气时胸廓及肺泡自动回弹，此时的弹性阻力作为呼气相动力将气体呼出，完成了正压通气的呼吸过程。而上述所涉及的概念及通气流程，均可在正压通气的运动方程中有所体现，也是正压通气基本原理的核心内容。

气道压力（Paw）=流速（ Flow ）×气道阻力（Resistance）+ 容量/顺应性（Volume/Compliance ） + 呼气末正压（PEEP）

从生理及病理理解机械通气原理是应用机械通气的基石。但是仍需注意，以流体力学研究单室肺模型本身具有局限性，仍需更高阶的评估来增加对呼吸力学的认识及判断。