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碎裂QRS波与QRS波顿挫

2022-11-17作者:论坛报沐雨经验
非原创

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作者:大庆市人民医院 刘学义

碎裂QRS波(fQRS)作为近几年出现的一项重要无创心电指标,其临床意义和预测价值得到了学术界和医疗界的广泛认可。


其最常见于心肌梗死、心肌病、心肌桥、心力衰竭等疾病,而新近的研究发现其也可在健康人群和假腱索的人群中出现,而近年对于QRS波顿挫的研究则少有报道,只是在早复极的研究中把早复极波分为两种:切迹型和顿挫型,也有学者认为是心室除极的类本位曲折,所以当fQRS振幅较小时,与QRS波顿挫有些相近之处,极易混淆,现就两者在定义、发生的机理、临床意义等方面加以阐述。

一. 心电图特点

1. 碎裂QRS波:根据QRS时限,fQRS波可分为窄QRS(<120 ms)和宽QRS(≥120 ms)两种。而本文仅对窄fQRS加以讨论。

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其心电图(图1)特征是包括:

① QRS波群呈三相波RSR′、rSr′、rSR′波、多个R′波、呈碎片状或S波有切迹,S波切迹多数发生在S波底部;

② 碎裂QRS波群心电图特征同一患者同次心电图的不同导联, 碎裂QRS波群可表现为不同形态;

③ QRS时限多数<120 ms;

④ 除外完全或不完全性束支阻滞及室内阻滞;

⑤ 可伴或不伴Q波存在,Q波可有单个或多个切迹;

⑥ 三相或多相碎裂QRS波群常出现在冠状动脉供血区域对应的至少两个导联。


2. QRS顿挫:指QRS波群的升支或降支只有斜率的改变而无方向的改变;QRS波时限正常;不同导联,可表现为不同形态(图2)。

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3. QRS切迹:指在QRS波升支或降支既有斜率的改变又有方向的改变;QRS波时限正常;不同导联,可表现为不同形态(图2A)。

二. 发生机制

1. 碎裂QRS波的发生机制

以往研究提出fQRS波形成机制有多种学说,主要包括:局部心肌瘢痕理论、梗死区内阻滞、梗死区周围阻滞、多灶性梗死、细胞间阻抗的变化等。


Flowers等认为fQRS波是心肌瘢痕和心肌缺血导致心室肌不均匀激活所致。研究表明,心肌梗死区内有岛状存活心肌组织除极将延迟,并在病理性Q波或QS波中形成电压较低、时间较窄的正向波,结果形成S波切迹或顿挫,形成形态不规整的fQRS波(如图4A、B)。

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也就是说非心肌梗死的原因,只要是能导致心肌去极化过程中激动的过程和方向发生改变因素,使心室电活动不同步,进而反应在左右心室除极的综合心向量上,合向量环体运行的前、中、后发生了曲折甚至扭曲,表现为体表心电图上不同形态不同部位的fQRS。


张颖等研究发现,fQRS在健康人群中的检出率亦高达5.1%,提示其并非器质性心脏病患者特有;该研究中15例心电图表现为fQRS的健康体检者进行心脏核磁检查。


结果发现,所有受检者中均不存在心肌灌注延迟及灌注缺损,心肌活性扫描亦未见高信号区,提示出现于健康人的fQRS 与心肌瘢痕并不相关。


2. QRS波出现顿挫和切迹

在各种文献中讨论较少,有研究表明当心肌出现小范围的损伤、缺血、坏死或瘢痕时,该部位的除极向量消失或减弱使QRS环体发生变化,在向量环上出现“蚀缺”,投影产生的心电图就有可能出现顿挫或切迹;也有提出是否是类本位曲折导致。


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我们通过研究心电向量和心电图的关系发现,无论额面还是水平面向量的正常运行应该光滑向外凸曲线(图5A、B),如果其初始、离心支、归心支、终末出现了运行缓慢(图6A、B)和向内凹或直线(图7A、B),心电图则出现顿挫;而其出现蚀缺(指 VCG 环体中部或终末部出现的内向反折的一种凹陷,有一定的时限和幅度,图8),导致心电图出现切迹;当蚀缺明显增大到一定程度,则能够出现fQRS。

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三. 临床意义

1. 大量的研究证实fQRS波与心肌梗死等心血管疾病的心脏事件和心脏性猝死的发生有密切联系。


Pietrasikt等对于350例急性心肌梗死患者的研究证实,心肌梗死后存在Q波的患者出现fQRS波并不增加心脏事件的危险性,但无Q波的患者出现fQRS波群可增加心脏事件危险性。另一项研究也证实fQRS波与冠心病患者心律失常事件死亡率的增加有关。这些研究表明,fQRS波是心脏事件的独立预测因素。


而Das Mk等采用心肌灌注影像研究方法证实,与Q波相比,fQRS波探测心肌瘢痕的敏感性和阴性预测值均更高。rsR'及其在左胸导联各种变异型是心室广泛纤维化、进而形成室壁瘤的绝好标志。fQRS波探测心肌瘢痕的敏感性和特异性分别是86.8%和92.5%。在没有Q波和无心室扩大的患者,fQRS具有一定的定位价值,有助于检测Q波已消退和非透壁心梗。


诊断下后壁的病变比前壁的定位更可靠。而整体左室扩大和射血分数减低均常见fQRS。fQRS波与年龄、心衰分级和EF值一样,是收缩期心衰死亡率的独立预测因素。不仅如此,fQRS波已被明确作为致心律失常性右心室心肌病(ARVC)和Brugada综合征的标志之一。


而另外一篇未发表的文章显示左心室假腱索也可以引起fQRS,可能与左心室假腱索LVFT内尚可见心肌细胞分布,包括普通工作细胞和浦肯野细胞,提示LVFT 具有收缩功能,而LVFT的收缩除极与左右心室的除极不同步,也就是额外的向量参加了左右心室的除极,进而导致产生的空间综合心电向量QRS环出现曲折,投影在导联轴上形成心电图的QRS波时相应出现fQRS波(如图9A、B、C),这是否就是健康体检者出现fQRS波的原因有待于进一步研究。


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2.早复极的形成原因一直存在争议,多数认为是部分心室肌提前复极所致,也有提出是除极波,本文作者根据心电向量的观察,认为无论是除极还是复极,其发生均影响心室除极的终末部,也即是影响了QRS向量环体的终末部,形成早复极波(图10,图11);而另外一篇未发表的文章显示左心室假腱索不仅可以引起fQRS,也可以导致复极,可能LVFT 的收缩除极与左右心室的除极不同步,也就是额外的向量参加了左右心室末除极,出现切迹则为切迹型复极,出现顿挫顿挫型复极。

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本文作者也观察一部分陈旧性心梗患者的心电图除有异常Q波外也可出现顿挫以及切迹,与陈旧心梗合并出现fQRS的心电向量图比较发现,出现顿挫以及切迹的心电向量环体的运行的改变的形态两者相像,只不过没有形成fQRS的心电向量环体的曲折大、没有出现扭曲或是fQRS的心电向量环体运行更加缓慢而已,也就是说出现顿挫以及切迹的陈旧心梗的梗死面积没有出现fQRS梗死的面积大或者仅仅是局灶性梗死。当然单独出现的较小QRS波顿挫,也可见于健康人群。


通过对两者从定义、发生的机理、临床意义的对比,从两者的心电图特点可以看出,两者就是单个顿挫或切迹还是多个顿挫或切迹的问题。


而分析两者的形成机理发现:两者的产生都是心电向量的环体发生改变,只不过是改变向量环体大小、形态、面积、运行的缓慢程度不同而已;对比两者的临床亦可以看出,引起两者共同原因有陈旧性心肌梗死、左心室假腱索以及健康人群,同时也有各自的因素比如:左心衰、室壁瘤、ARVC和Brugada综合征等,心室预激和早复极引起,亦可能是对QRS顿挫的临床研究很少,无法证实引起fQRS的因素是否能够同样引起QRS 顿挫,这有待于进一步的研究。


总之,fQRS代表心肌组织纤维化、瘢痕形成和由其导致的激动的传导异常,可发生于冠心病、缺血性和非缺血性心肌病及Brugada综合征等,具有诊断某些心脏病变性质、部位和预测相关疾病预后的作用,是一种简单易行的无创检测方法,其作用目前已到得到充分的认识和利用。


而QRS波顿挫与fQRS有许多相同之处,可能就是一种疾病的两种表现形式。通过我们的观察,心电向量图在对两者的鉴别、分析上有极大的帮助,如能广泛的开展,则可能使对两者的研究更进一步;同时也提示我们在临床上既要重视fQRS,也不能忽视QRS顿挫。


来源:临床心电学杂志


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