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作者:解放军总医院第三医学中心 肖海英 徐春
患者男,60岁,因“口干、多饮、多尿半月余,呕吐、腹痛、腹泻6天”入院。半月前无明显诱因出现口干、多饮、多尿,每天饮水量约2.5~3 L,尿量与饮水量相当,当时未在意,未诊治。6天前有受凉感冒,自觉发热(未测体温),且当晚饮少量啤酒后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻;呕吐5~6次,量约1500 ml,呕吐物为胃内容物,伴有少量血丝;腹泻4次,量少,为褐色稀便。
次日就诊我院急诊科
查血常规:WBC 36.06×109/L↑,N 0.81↑,L 0.09;HbA1c 6.4%;
生化:GLU 73.37 mmol/L↑、Cr 270 μmol/L↑、K+ 6.82 mmol/L↑、Na+ 122.6 mmol/L↓、CL 73.6 mmol/L↓、淀粉酶118 U/L、脂肪酶145.6 U/L↑;
尿常规:尿蛋白15 mg/dl、尿糖2000 mg/dl、尿酮体30 mg/dl;
血气:pH 7.35,氧分压116 mmHg、二氧化碳分压23 mmHg、实际碳酸氢根12.7 mmol/L、BE -10.8 mmol/L;
便常规:粪便潜血弱阳性;腹部超声:胆囊异常所见,考虑胆囊炎可能性大、淤胆;急诊予胃肠减压、抗感染、补液、抑酸及降糖等对症治疗4天。
复查生化:GLU 16.0 mmol/L↑、Cr 78 μmol/L、K+ 3.83 mmol/L、Na+ 143.0 mmol/L、CL 105.1 mmol/L、淀粉酶90 U/L、脂肪酶259.3 U/L↑;
血常规:WBC 10.92×109/L↑,N 0.812↑,L 0.115,以“糖尿病酮症酸中毒、糖尿病”收入我科。既往体健,否认糖尿病家族史。
体温:36.9℃,脉搏:69次/分,呼吸:20次/分,血压:115/65 mmHg,身高:175 cm,体重:61.5 kg,BMI:20.1 kg/m2,腰围:85 cm,臀围:93 cm。神志清,心肺查体无特殊。腹部柔软,右上腹轻压痛,无反跳痛及肌紧张。双下肢无水肿。
炎症指标:CRP 2.44 mg/dl↑,CT 0.653 ng/ml↑,IL-6 19.0 pg/ml↑;
生化:GLU 12.54 mmol/L↑、Cr 78 μmol/L、K+ 3.6 mmol/L、淀粉酶84 U/L、脂肪酶358.9 U/L↑;
空腹INS 0.81 mU/L↓、C肽0.04 ng/ml↓;糖尿病自身抗体:IAA、ICA、GADAb均阴性;
甲状腺功能八项:TT4 77.67 nmol/L,TT3 0.86 nmol/L↓,FT3 1.93 pmol/L↓,FT4 14.08 pmol/L,TSH 2.15 mIU/L,TgAb 、TPOAb、TRAb 均阴性。
复查尿常规:尿糖阴性、尿酮体阴性;生化:GLU 6.77 mmol/L、Cr 69 μmol/L、K+ 3.35 mmol/L↓、淀粉酶113 U/L、脂肪酶429.6 U/L↑;血气:pH 7.46,实际碳酸氢根27.0 mmol/L、BE 3.0 mmol/L;血培养(厌氧菌+需氧菌):无菌生长。
100 g馒头餐试验
腹部超声:胆囊壁增厚,胆囊异常所见,腹腔积液。
阑尾超声:未见异常。
颈动脉超声:右锁骨下动脉起始段斑块形成。
胸部正位片未见明显异常。
心电图:窦性心律,心电图不正常T波(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联低平)。
男性60岁,急性起病,1周内迅速出现糖尿病酮症酸中毒(DKA);
发病时血糖显著升高(73.37 mmol/L),而HbA1c 6.4%;
糖尿病自身抗体阴性,胰岛功能示空腹C肽及负荷后C肽均低(0.02 ng/ml);
有胃肠道症状,伴TT3/FT3降低、脂肪酶升高;腹部超声:胆囊壁增厚,胆囊异常所见,腹腔积液;
无糖尿病家族史。
糖尿病酮症酸中毒、暴发性1型糖尿病、胆囊炎、腹腔积液
入科后予低脂糖尿病饮食,继续给予抗感染、补液及皮下胰岛素泵降糖等对症支持治疗,1周后病情平稳出院。出院后予三餐前皮下注射门冬胰岛素各6 U+睡前注射甘精胰岛素10 U。监测血糖:空腹血糖6~7 mmol/L,餐后2小时血糖8~10 mmol/L,无低血糖。
暴发性1型糖尿病(FT1DM)患者发病时会伴有前驱感染、消化系统症状及“三多一少”症状,起病后迅速出现糖尿病急性并发症——DKA,血糖显著升高,但HbA1c接近正常,胰岛功能丧失,部分患者有胰酶、转氨酶、肌酐、肌酶水平升高,可合并肌肉、肝脏、肾脏、心脏、胰腺等多脏器的损害。糖尿病自身抗体及其他自身免疫抗体常阴性。胰腺影像学常常无出血或坏死征象,极少数会出现胰腺水肿,但胰腺组织病理检查无急性胰腺炎表现。
本例患者既往无糖尿病史,本次以DKA起病,同时存在感染征象,考虑感染诱发DKA,脱水引起肾前性肾功能障碍,予补液纠酮等治疗后,DKA纠正,肾功能恢复。但治疗过程中患者血糖波动大,这种情况多见于T1DM或T2DM病程较长的患者,是胰岛功能衰竭的表现。后续血糖平稳后,完善胰岛素C肽释放试验示自身胰岛素分泌绝对缺乏,符合FT1DM胰岛功能超急性破坏特征。此外,胰岛相关抗体均为阴性,且 HbA1c与血糖分离,也提示胰岛功能急性破坏。结合患者病史,临床特点、辅助检查结果及治疗效果最终诊断为 FT1DM。
FT1DM的治疗分为急性期的治疗和长期的胰岛素替代治疗。在糖尿病酮症酸中毒的急性期,宜应迅速纠正糖尿病酮症酸中毒,给予积极补液、静脉小剂量胰岛素降糖、消酮、纠正电解质及酸碱失衡等;针对感染给予选择敏感抗生素治疗。急性期过后逐渐过渡至皮下胰岛素泵或皮下四针胰岛素注射控制血糖,避免使用胰岛素促泌剂或单纯口服降糖药治疗。该病患者胰岛功能极差,且呈不可逆性损害,血糖波动大,低血糖发生风险高,所以临床医生应予以足够的重视,制定个体化降糖方案。因此,早发现、早诊断、早治疗,从而避免出现高血糖症状和急性并发症尤为重要。
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