在过去20年间，光学相干断层显像（OCT）技术的引入和发展让我们对冠心病的发病机制和临床表现有了更深的认识，OCT从微观水平层面提供的冠脉解剖学信息使得我们可以进一步探究斑块的发展、破裂、侵蚀等。基于OCT对分层斑块的深入探究也使得人们对于不同临床诊断中继发于斑块破裂后的血栓形成与内源性抗血栓机制之间的平衡建立了一系列新概念和观点。此外，不同于血管内超声（IVUS），OCT能更好识别和评估钙化病变。

本文为JACC聚焦OCT与冠状动脉粥样硬化相关研究的研讨会第三部分，主要探讨了有关冠脉局部血流动力学、分层斑块及钙化病变的OCT研究。于2021年9月发表于Journal of the American College of Cardiology杂志。

体外试验表明，低ESS（<1 Pa）、高空间ESSG及高OSI的区域会增加内皮脂质的通透性，并导致炎性介质、生长因子、血管收缩物质、氧化剂和蛋白水解酶的增多。在此种条件下，可能会导致内皮更新、脂质氧化、新生血管形成、斑块内出血及血栓形成，从而导致斑块进展及血管重构。

许多临床研究也证明了ESS与血管重构、斑块成分及斑块随时间发生的改变之间的相互关系（见表2）。一项针对急性冠脉综合征（ACS）患者非罪犯病变的研究表明，低ESS区域（<1 Pa）的斑块纤维帽更薄(115 mm vs 170 mm; P=0.004)，脂质弧更大（101°vs 85°; P=0.03），巨噬细胞浸润的密度（8.4% vs 6.2%; P = 0.02）和富含脂质斑块（37.5% vs 20.0%; P =0.02）、薄纤维帽粥样硬化斑块（TCFA）（12.5% vs 2.0%; P =0.04）的发生率均更高。

另一项研究表明，存在TCFA的病变其近端ESS要高于非TCFA病变（10.2 Pa vs 5.84 Pa; P=0.02），表明近端高ESS可能提示为易损斑块表型。还有一项研究探究了不同ESS分布下病变随时间发生的变化，发现低ESS区域的纤维帽始终显著更薄，并且不会随时间推移而改变（128.2 mm vs 165.0 mm; P=0.03）；但高ESS区域的纤维帽会逐渐增厚（165 mm to 182.2 mm; P=0.04）。持续表现为低ESS的区域TCFA（14.3% vs 1.5%; P =0.007）和薄纤维帽（112.3 mm vs 164.4 mm; P=0.001）的发生率显著更高。

此外，当斑块负荷超过40%时，斑块持续生长侵入管腔，导致局部血流动力学紊乱。而血流动力学的逐步恶化会使得斑块性质变得不稳定。高ESS会抑制平滑肌细胞合成细胞外基质，并激活巨噬细胞基质金属蛋白酶；高ESSG会对内皮细胞的结构、渗透性等造成不良影响；高OSI则会调控血管舒张、脂质浸润并激活内皮细胞Toll样受体2，被认为是斑块侵蚀发病机制中的关键步骤。临床研究则表明，慢性不稳定性血流介导的过程可能导致急性斑块破裂及侵蚀。高ESS、高ESSG和高OSI还与斑块侵蚀发生的部位独立相关。

大多数的斑块破裂是没有临床症状的，而后覆盖在表面的血栓逐渐机化，结合细胞外基质的浸润，导致了斑块的愈合和逐渐生长。这被认为是动脉粥样硬化斑块进展的主要模式。“愈合斑块”代表了稳定性冠心病与不稳定性冠心病之间的联系，其可能在动脉粥样硬化的发展过程中起到重要作用。

在OCT影像中，愈合斑块表现为管腔表面不同光学密度的信号富集层，并与下方的结构有明显界限，因此愈合斑块又被称为“分层斑块”。一项研究表明，出现了快速进展的病变其愈合斑块的发生率显著更高(60% vs 34%)，并且其中61%的斑块在随访时出现了新的分层。稳定与不稳定性缺血性心脏病斑块的生物学及微观结构存在根本性的差异。与稳定型心绞痛患者相比，ACS患者的斑块纤维帽较薄，脂质负荷较大，巨噬细胞密度更高。

此外，在这些不同的患者群体中，愈合斑块的发生也有所不同（见表3），超过半数的稳定型心绞痛患者可观察到愈合斑块的相关特征；而一项针对ACS的前瞻性队列研究也发现，超过1/4的患者罪犯病变处可见分层斑块表型。分层的罪犯斑块多表现为富含脂质的斑块，其巨噬细胞浸润及钙化的比例更高，血栓的发生率也明显更高。并且分层斑块与多支病变、复杂病变都相关。

有报告显示，钙化罪犯斑块对ACS患者的预后有影响。罪犯病变部位存在CN的患者具有更高的靶病变血运重建和ACS复发的风险。