专家信息：

姓名：邓俊萍  陕宇璇

医院：临汾市人民医院心内科

邓俊萍，主任医师，临汾市人民医院心血管内科主任，山西医科大学兼职教授。山西省心脏起搏与电生理专业委员，山西省医师协会心电图医师分会委员，山西省老年学会心脑血管专业委员会委员，山西省女医师协会心脏康复专业委员会常务，临汾市心血管委员会主任委员，临汾市心电信息学专业委员会主任委员。

陕宇璇，硕士，主治医师，临汾市人民医院心血管内科，擅长高血压等心血管系统疾病的诊断与治疗，现任山西省高血压专业委员会青年委员。

患者信息

姓名：韩某

性别：男

年龄：37岁

主诉：主因“发现血压升高1天”入院。

★病史

现病史

患者于1天前在家偶然自测血压发现血压明显升高，达200/140 mmHg，伴胸闷，不伴有头晕头

胀、血尿多尿、全身软瘫等。未曾诊治。

既往史

既往体健，否认糖尿病、冠心病、肾病等病史，否认肝炎结核等传染病史，否认手术外伤史，否认输

血史，否认药物食物过敏史。

家族史

否认家族性、遗传性、传染性病史。 

★体格检查

T：36.5℃；P：90次/分；R：20次/分；BP：197/117mmHg；身高：175cm；体重：100kg；BMI：32.7kg/cm2。神志清楚，口唇无紫绀，无皮肤紫纹、水牛背、满月脸等，颈动脉未闻及杂音。两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰9音。律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。

★实验室检查

血常规：白细胞：8.9×109/L；血红蛋白：176g/L；血小板：212×109/L。

生化：总胆固醇：5.66mmol/L，甘油三酯：4.98mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇：0.78mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇：3.65mmol/L；肌酐：76.5μmol/L；尿酸：417.8μmol/L；丙氨酸氨基转移酶：47.3U/L；血钾：4.2mmol/L。

糖化血红蛋白6.5%；空腹血糖：6.89mmol/L；餐后2小时血糖：10.21mmol/L。

 RAAS系统（立位）肾素8.5μIU/ml；醛固酮10.8ng/dl；醛固酮/肾素1.271。

尿儿茶酚胺：肾上腺素：13.55μg/24h；去甲肾上腺素74.27μg/24h；多巴胺318.66μg/24h。

24小时尿电解质：K+24mmol/d；Na+131mmol/d；Cl-：172mmol/d。

24小时尿蛋白定量：0.113g/24h。尿常规、便常规、甲功、血凝系列等未见异常。 

★辅助检查

胸片：心肺膈未见异常。肾动脉彩超：双肾动脉未见明显异常。双肾及肾上腺彩超：未见明显异常。腹部彩超：脂肪肝。心电图：窦性心律，V5-V6导联T波低平或倒置。颈动脉彩超：颈总动脉分叉处软斑块，管腔狭窄约10%~20%。

心脏彩超：左室壁增厚，左室舒张功能减低；左房内径37mm；室间隔12mm；左心室舒张末期46mm；左室后壁12mm；射血分数EF66%。

24小时血压监测：白天平均血压164/98mmHg；夜间平均血压156/87mmHg；24小时平均血压158/92mmHg。

★入院诊断

高血压原因待查？

脂肪肝

高甘油三酯血症

★诊疗思路

患者入院前及入院时血压明显升高，达3级水平，且有胸闷的症状，年龄较轻，故考虑高血压原因待查，需完善相关检查除外继发性高血压。

★鉴别诊断

1. 肾血管性高血压：双肾动脉未见明显异常故排除。

2. 肾实质性高血压：肌酐正常暂不支持。

3.原发性醛固酮增多症：ARR正常不支持。

4. 嗜铬细胞瘤：尿儿茶酚胺未见异常，暂不支持。

5. 甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症：甲功未见异常不支持。 

★治疗方案

美托洛尔片12.5mg，bid；厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片，qd；硝苯地平控释片30mg，qd。治疗5天后血压控制在144~173/90~110mmHg。

★调整治疗方案

阿尔马尔10mg，bid；厄贝沙坦1片，bid；硝苯地平控释片30mg，bid；吲达帕胺1.5mg，qd。血压维持于140~150/100mmHg。

★出院诊断

高血压病（3级，极高危）

脂肪肝

高甘油三酯血症

出院后患者规律服药。1月后患者因“头晕头胀1天”再次入院。入院时血压180/130mmHg。其余体格检查、辅助检查等较前未见明显变化。

★病例特点

1.患者青年男性，肥胖，BMI32.7kg/m2；

2. 无家族史，但早发病；

3. 心肌室壁肥厚；

4. 血红蛋白升高，追问病史有打鼾的症状；

5. 夜间平均血压水平仍然较高，呈非杓型分布。 

★夜间睡眠监测

呼吸监测：最长呼吸暂停时间42秒，呼吸暂停总时间39.3分，阻塞性呼吸睡眠暂停（OSA）118次，平均呼吸暂停时间19秒，暂停指数18次/小时。觉醒时氧饱和度94%，睡眠中最高氧饱和度99%，最低氧饱和度78%。符合阻塞性低通气睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），夜间睡眠重度低氧血症。

★确定诊断

高血压病（3级，极高危）高血压心脏损害（左室肥厚）

OSAHS

混合型高脂血症

糖耐量异常

周围动脉粥样硬化症

脂肪肝

建议生活方式改善，如减重、体位治疗，并加用呼吸机夜间辅助呼吸治疗。

★预后及随访

目前患者服用情况：厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片，qd；氨氯地平片5mg，qd；美托洛尔片12.5mg，bid。血压控制于110~120/70~88mmHg。

病例小结和讨论

OSAHS是一种常见的、具有潜在危险的疾病，为高血压、糖尿病、冠心病等多种疾病的独立危险因素。在人群中的患病率为1%~6%。在肥胖或超重及年长的人群中，其患病率更高。

很多有力证据表明OSAHS与高血压之间有紧密联系。OSAHS是高血压的独立致病因素。高血压患者OSAHS发病率高，特别是顽固性高血压患者。OSAHS患者高血压发病率也高。

OSAHS引起高血压的特点：夜间反复发作一过性高血压；晨起高血压；血压为反杓型或非杓型改变；顽固性高血压。

OSAHS致顽固性高血压的特点：24小时血压变化失去节律性，夜间血压下降<10%，成非杓型；日间血压持续升高，以舒张压为主；顽固性高血压患者中重度OSAHS发病率较高，以白日和夜间顽固性高收缩压及白日顽固性高舒张压发生为多。

OSAHS引起高血压机制：内皮功能障碍；交感神经兴奋；压力反射异常；血管活性物质；睡眠碎裂；胸内压改变；遗传因素。

OSAHS的治疗：控制体重、体位疗法、禁烟酒、口腔矫治器、手术、气道正压通气治疗（CPAP）。

使用CPAP治疗OSAHS可以有效降低血压。一项纳入118例患者的研究显示CPAP治疗后血压平均降低3.4/3.3mmHg（ExpPhysiol2007,92:67-78）。另一项研究发现，治疗压力的CPAP可使日间血压降低10.3/11.2mmHg，夜间血压降低12.6/11.4mmHg（Circulation2003,107:68-73）。2009年，一项对98例OSAHS合并高血压患者的回顾性分析显示，对于顽固性高血压，CPAP治疗能更有效缓解OSAHS，也能更有效地降低血压（JournalofClinicalSleepMedicine,2009;2:105-110）。

陈源源教授点评

1.患者入院前及入院时血压明显升高，达3级水平，入院后多次测量血压均明显增高。动态血压监测显示24小时平均动脉压大于130/80mmHg（达158/92mmHg），故高血压诊断成立。

2. 患者年轻，初次发现高血压即为血压重度升高，应进行高血压的鉴别诊断，筛查继发性高血压。

3.经过系列筛查，患者除外了肾性高血压、肾血管性高血压及肾上腺相关的继发性高血压，最后诊断为原发性高血压（3级）。

4.为进行患者高血压危险分层，需筛查并存的危险因素、靶器官损害情况以及临床疾病情况。患者经危险因素筛查发现并存：肥胖、高脂血症、糖耐量异常。靶器官损害评估发现已经出现左室肥厚。综合评估后患者高血压诊断为：原发性高血压（3级，极高危）。

5.患者存在有重度OSAHS，血压难以控制。目前尽管还没有明确的把OSAHS并存的高血压定义为继发性高血压，但是由于OSAHS所带来的夜间缺氧、交感兴奋及RAS激活、高黏血症等确实是引起难治性高血压的不可忽视的病因。该患者第二次入院后经评估及调整治疗方案，针对OSAHS给予呼吸机夜间辅助呼吸治疗，血压逐渐趋于平稳。

6.患者肥胖，出现多代谢异常，并存OSAHS，在整个治疗中生活方式改变是重中之重，有效减肥和控制体重，增加运动，可以有效的改善血糖代谢异常、高脂血症，更可以减轻睡眠呼吸暂停低通气状态。