专家信息

姓名：李春玲      

医院：吉林省白城市医院    

科室：内分泌科

李春玲，学士，主任医师，吉林省白城市医院内分泌科主任。现任白城市医师协会内分泌学分会主任委员；白城市医学会内分泌专科委员会主任委员；吉林省医师协会内分泌学分会委员；吉林省医学会内分泌学分会委员；吉林省医学会糖尿病学分会委员；白城市医疗事故鉴定专家组成员；发表国家级论文十余篇。

患者信息

姓名：段某

性别：女

年龄：73岁

主诉：体检发现血糖升高10年，恶心、呕吐2天、意识不清5小时。

★病史

现病史

该患者于10年前无明显诱因出现口渴、多饮，每日饮水2500ml，多尿，每日尿量2500ml左右，伴有体重减轻，具体不清，经我院门诊化验血糖升高，当时空腹血糖12mmol/L，明确诊断为2型糖尿病。自行控制饮食，规律运动，间断服用多种口服降糖药。未规律监测血糖，偶有乏力，未在意。

近1个月测血糖，空腹多在10~15mmol/L之间，自行购买保健品降血糖，自觉无不适，未监测血糖，近2天无明显诱因出现恶心、食欲不振，并伴有呕吐3次，呕吐为胃内容物，非喷射状，自服助消化药物。入院前5小时，家人发现其表情淡漠，略喘促，逐渐神态模糊，问话不答。遂急诊入院，症状中无头晕、头痛，无视物模糊，无胸闷心悸，无腹泻便秘交替，无肢体活动障碍，无发热，大小便如常。

既往史   无其他疾病病史。

家族史   否认糖尿病及遗传性疾病家族史。

★检查

查体

BP90/60mmHg，体重62.5kg，BMI23.5kg/m² ，腰围80cm，T36.3℃，H103次/分，神志模糊，问话不答，瞳孔等大同圆，对光反射存在，双下肺少许湿啰音，心率103次/分，未闻及杂音。腹平软，未触及包块，上下肢无浮肿，双足背动脉波动存在，神经系统查体：额纹对称，鼻唇沟未变浅，口角无歪斜，四肢肌力及肌张力正常，无颈强直，脑膜刺激征阴性，布氏征阴性，病理反射阴性。

实验室检查

入院随机血糖22.33mmol/L。血酮0mmol/L。血气分析：PH6.90，血氧分压（PO2）126mmHg，二氧化碳分压（PCO2）16mmHg，血乳酸（Lac）＞15mmol/L，Na⁺ 126 mmol/L，K⁺ 5.4mmol/L，HCO3^-3.1mmol/L，碱剩余（BE）-28.5mmol/L。血常规：白细胞29.8×10⁹/L，中性粒细胞绝对值22.83×10⁹/L，肾功尿素氮（BUN）14.51mmol/L，肌酐（Cr）212μmol/L。

头部CT：左侧基底节区腔隙性梗死灶；脑皮质萎缩。腹部彩超：肝胆脾胰未见异常。心电图：窦性心动过速。胸部正位片：双肺纹理增粗紊乱，双下肺小片状模糊影。

★诊断及诊断依据

临床诊断

1. 2 型糖尿病乳酸酸中毒

2. 代谢性酸中毒呼吸代偿

3. 肺部感染

4. 电解质紊乱：高钾血症、低钠血症

诊断依据

1.患者老年，女性，既往糖尿病病史10年，平素间断服用多种口服降糖药，平素饮食控制不严格。

2.近1个月自行停用降糖药物，改为保健品降糖治疗，监测血糖，空腹多在10~15mmol/L之间，近2天出现恶心食欲不振，并伴有呕吐3次，意识不清5小时入院。

3.查体：血压90/60mmHg，体温36.3℃，脉搏103次/分，神志模糊，问话不答，瞳孔等大同圆，对光反射存在，双下肺少许湿啰音，心率103次/分，未闻及杂音。上下肢无浮肿，双足背动脉波动存在，神经系统未见阳性体征。

4.辅助检查：入院随机血糖22.33mmol/L；血酮0mmol/L。血气分析：PH6.90，PO2126mmHg，PCO216mmHg，Lac＞15mmol/L，Na⁺ 126mmol/L，K⁺ 5.4mmol/L，HCO3^-3.1 mmol/L，BE-28.5mmol/L。血常规：白细胞29.8×10⁹/L，中性粒细胞绝对值22.83×10⁹/L。胸部正位片：双肺纹理增粗紊乱，双下肺小片状模糊影。

★鉴别诊断

患者有明确的糖尿病病史，自行服用保健品降糖，于2天前出现胃肠道反应，继而出现恶心、呕吐，5小时前出现神志改变，结合血气分析和血乳酸测定，明确诊断为糖尿病乳酸酸中毒。该患者需与以下疾病相鉴别。 

1. 糖尿病性酮症酸中毒

该患者有明确的糖尿病病史，入院时随机血糖高，有恶心、呕吐、神志改变，呼吸略促，应考虑酮症酸中毒可能，但该患者血酮体为阴性，故排除此疾病。

2.高血糖高渗状态

该患者有明确的糖尿病病史，入院时随机血糖高，但计算患者有效渗透压如下：血浆渗透压=2（Na+K）+GIU+=2（126+5.4）+21.4=284.20mOsm/L。该患者血浆渗透压＜320mOsm/L，可排除高血糖高渗状态。

3. 脑血管意外血糖高

患者神志模糊，但神经系统查体未见阳性体征，头部CT无出血灶，无大面积梗死灶，无占位灶，不支持脑血管意外引起的神志改变，故排除此疾病。

4.低血糖昏迷

该患者血糖21.4mmol/L，故可排除此疾病。

5.服用其他药物引起的神志

改变追问病史，该患者未应用镇静药物及其他药物病史。

 ★治疗及预后

诊疗计划

针对该患者，明确诊断。进行一般治疗，给予吸氧，多功能监护；补液、补碱、纠正酸中毒，同时给予抗炎、改善循环；纠正离子紊乱，对症及支持治疗。最主要是给予持续血液滤过（RTTA）治疗，尤其是双胍类引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行或持续血液滤过（RTTA）。

进一步治疗

持续7天血液滤过（RTTA）治疗后，结果变化如图1、2和表1所示。

                                                     图1 血乳酸监测变化

                                                 图2 HCO₃^-监测变化

                    表1 血糖监测变化

预后和随访

乳酸酸中毒的病死率较高，但该患者经血液滤过治疗后，预后尚可，随访患者存活。

病例小结和讨论                                            

综上，本例患者表现出了如下特点：

1.老年女性，明确2型糖尿病病史10年，曾明确降糖药治疗。

2.于入院前1个月自行改为保健品降糖。

3.恶心、呕吐2天，伴意识不清5小时。

4.化验结果显示轻度的肾功能不全（BUN14.51mmol/L，Cr212mmol/L）。

5.血糖增高（入院随机血糖22.33mmol/L）但血酮体阴性（血酮0mmol/L）尿酮体阴性。

6.血浆胶体渗透压正常（血浆胶体渗透压=2（(，)Na+K）+GIU=284.2mOsm/L。(，)

7.血气分析：PH6.90↓，Lac＞15mmol/L↑，HCO3^-3.1↓mmol/L，PCO216mmHg↓。

8. 明确诊断为糖尿病合并乳酸酸中毒。

9.在对症治疗的基础上给予24小时持续血液滤过治疗（RTTA），血乳酸逐渐下降，HCO3-逐渐升高，以致恢复正常。在临床实践中，面对糖尿病合并乳酸酸中毒的患者，有如下几点需要明确。

临床产生乳酸酸中毒的原因

按病因分：①由于缺氧引起：见于多种原因引起的休克（心源性、内毒素性、低血容性）、贫血、心力衰竭、窒息、CO中毒等；②由于口服药物引起：双胍类、木糖醇、甲醇、乙醇、山梨醇等，其中双胍类药物尤其是苯乙双胍能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸酸中毒的作用；③系统性疾病：见于糖尿病、白血病、肝脏衰竭、严重感染等，系统性疾病常引起机体肝、肾机能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积；④先天性代谢性异常：有先天酶缺陷性疾病——导致乳酸代谢异常——乳酸酸中毒。

双胍类药物和乳酸酸中毒的关系

许多药物可引起乳酸酸中毒，其中最常见于双胍类药物（苯乙双胍和二甲双胍），尤其是苯乙双胍，从20世纪50年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性乳酸酸中毒，已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。苯乙双胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制，故乳酸氧化减少和生成增加。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的乳酸酸中毒绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。

二甲双胍是另一种双胍类药物，其致乳酸酸中毒的几率较苯乙双胍（约为其1/50）明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致乳酸酸中毒。

该患者导致乳酸酸中毒的可能原因

该患者老年，有2型糖尿病病史，此次化验肾功异常（排除其他引起低氧血症的疾病），自行服用保健品（该药不排除会含有双胍类药物成分），加之患者老年肾代谢差，导致乳酸分解代谢异常，出现体内乳酸堆积增多，致乳酸酸中毒，出现恶心、呕吐等胃肠道症状未在意，以致最终出现乳酸酸中毒可能性最大。

乳酸酸中毒患者为何会出现深大呼吸

根据患者的第一张血气报告结果：PH6.90↓，Lac＞15mmol/L↑，HCO3-3.1mmol/L↓，可以明确诊断为乳酸酸中毒，同时PCO216mmHg明显降低，显示代谢性酸中毒伴有呼吸代偿，通过深大呼吸来代偿酸中毒。

诊断为乳酸酸中毒，如何治疗更有效

 在补液纠正酸中毒及对症治疗的情况下，积极的血液滤过更有效，血液滤过可以直接清除体内过多的乳酸，缩短病程，预后更好。

肖建中教授点评

本例是糖尿病合并乳酸酸中毒的抢救成功病例，医师持续进行监测非常重要。在鉴别诊断中，乳酸测定尤其关及时的诊断和积极有效的治疗是关键。在无条件做血液键，患者的乳酸水平在本例很快被控制，故持续多天血液滤过的单位医院，积极补液、纠正酸中毒及电解质紊乱，并滤过可以缩短。