协和肌电图病例交流会（内蒙古站）由北京协和医院管宇宙教授和内蒙古医科大学第二附属医院吴兴华教授作为会议主席，邀请河南省人民医院冯淑艳教授、包头市中心医院韩春风教授担任点评专家，分享5个极具代表性的肌电图病例。快来共赴这场知识盛宴，一起探索肌电图的奥秘！

病例一

王晓斌 包头市中心医院

病史

患者，男，73岁

主诉：双下肢无力4天。

现病史：患者入院4天前无明显诱因出现双下肢无力，尚可支撑下自行行走，自觉力弱耐力差；双下肢无力加重，可勉强站立，不能自行行走，伴有头部昏感及双下肢体麻木，双上肢活动尚可，均可抬举，症状持续不缓解；曾就诊当地医院，查空腹葡萄糖6.91mmol/L，糖化血红蛋白5.85%;测血钾正常，入院当天，双下肢无力进一步加重，来我院就诊，以“双下肢无力原因待诊”收入院。患者自发病以来精神、饮食、睡眠及二便正常。

既往史：半个月前因肺感染住院，治疗后好转，肺癌术后病史6年；10年内曾有2次双下肢无力病史伴有低钾血症，补钾后症状好转；否认高血压、糖尿病及冠心病史；否认食物药物过敏史；否认外伤史。

个人及家族史：无特殊。

查体

     一般查体：体温36.5℃，血压130/84mmHg，呼吸20次/分，脉搏111次/分；全身浅表淋巴结未及肿大，皮肤、黏膜未见出血点，甲状腺无肿大，心率111次/分，律齐，肺部及腹部查体（一）。

专科查体：神清、言语流利，颅神经（-），双上肢肌力近端5-级，远端3级，双下肢4级，肌张力适中，双下肢腱反射未引出，双下肢针刺觉减退，病理征阴性，自主神经脉搏、心率111次/分。

病例特点

1、急性起病，2、症状表现为肢体麻木、无力；3、查体心率、脉搏增快，四肢肌力下降，双下肢为著、针刺觉减退，双下肢腱反射未引出，病理征（-）；4、辅助检查血糖及糖化血红蛋白升高，5.85%，空腹葡萄糖6.91mmol/L，餐后2小时葡萄糖10.20 mo1 偏高，外院查血钾正常，复查血钾正常，头核磁:双侧基底节区、侧脑室旁及额顶叶多发腔隙性梗塞灶，SWI示左侧额颞叶低信号，考虑铁质沉积，右侧椎动脉纤细显影淡，双侧上颌窦炎；血管超声:双侧下肢动脉内-中膜不均增厚伴斑块(多发)双下肢静脉红细胞聚集征。

初步诊断

1、中枢神经系统病变（免疫相关脑/脊髓炎、血管病、脊髓压迫）；

2、周围神经病（GBS、CIDP、肿瘤相关神经根神经病）；

3、神经肌肉接头病变；

4、骨骼肌离子通道病（周期性麻痹等）。

神经电生理检查结果

·神经传导检查：

MCV:双正中神经、双尺神经MCV末端潜伏期正常，MCV减慢，波幅下降（伴传导阻滞）；

双胫后神经MCV末端潜伏期延长，波幅明显降低；

双腓总神经MCV(趾短伸肌记录)末端潜伏期延长，速度减慢，波幅明显下降（可疑传导阻滞）；

双腓总神经MCV(胫前肌记录),波幅正常；

SCV:左正中神经、左尺神经、双腓总神经SCV未引出肯定波形；

F波：

双正中神经、双胫后神经F波未引出肯定波形；

·神经电生理检查结论：

周围神经损害(运动、感觉纤维均受累，轴索损害著);请结合临床!

电生理定位诊断

定性诊断及鉴别诊断

治疗及预后

1、患者体重67.5kg，给予静注人免疫球蛋白注射液每次35g，每日一次，静点，连用5天；

2、维生素营养神经；

3、加兰他敏改善患者感觉运动损伤；

用药1周后，患者自觉肌力较前好转，双上肢远端肌力由3级恢复至4级，双下肢肌力由4级恢复至4+级，家属搀扶下可行走。

小结

1、吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome，GBS）系一类免疫介导的急性炎性周围神经病，呈急性起病，多在2周左右达到高峰，临床表现多样，以多发性周围神经病变多见，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象  ；

2、GBS在任何年龄、任何季节均可发病，发病率约为（0.30~6.08）/10万，包括经典型GBS和变异型GBS两大类；

3、 GBS的诊断主要基于病史和神经系统体格检查，结合脑脊液和电生理检查结果，进行综合判断  ；

4、电生理检查的应用对于GBS的分型及预后判断有重要意义，电生理检查中发现传导阻滞（CB）等脱髓鞘证据时，往往提示预后良好；

5、GBS发病后应尽早采用免疫治疗，可有助于控制疾病进展，减少残疾 。特别是对于发病4周以内，肢体无力、无法独立行走的患者，或快速进展、预测有可能出现呼吸困难、吞咽障碍或严重自主神经紊乱，预后不良者，尽早启动IVIG或血浆交换治疗获益更为明显。

思考

1、有研究显示，脱髓鞘病变可以继发轴索损害，而且在脱髓鞘早期（7天）即可发生，如果没有干预措施会一直持续；

2、CB不仅出现在AIDP患者中，也可见于轴索型GBS患者，但与脱髓鞘型CB不同的是，轴索型CB会随着病程进展逐渐消退，这种现象称为可逆性传导衰竭(reversible conduction failure，RCF)。据推测，RCF 是由抗神经节苷脂抗体和补体介导的 Ranvier 节点攻击引起可逆性神经损伤的表现，所有的运动神经节段均可发生，它会诱导短暂的兴奋功能障碍，但并没有进一步损害周围神经；这种现象解释了一些严重受损的轴索型 GBS 患者恢复相对较快的原因。

3、有的学者建议，确定GBS亚型需要依赖动态电生理结果，而非根据一次电生理检测就能准确判断；在第一次肌电图检查中，65%～67%的患者可归为 AIDP，18%归为轴索型 GBS，14%～16%归为不确定；随访时发现，24%患者改变了亚型，其中 AIDP 减少至 58%，轴索型 GBS 增加至 38%，不确定的患者减少至4%；他们认为，发生上述变化可能是由于缺乏对CB、RCF和长度依赖性CMAP波幅降低的正确区分，误将轴索型 GBS错误地归类为 AIDP。

4、该患者发病第5天完善神经电生理检查，虽然有众多证据支持脱髓鞘改变，但是同时发现运动传导及感觉传导波幅明显下降，分型上是否提示AMSAN？

病例二

李思慧 通辽市人民医院

病史

患者，女性，70 岁，农民

主诉：头晕伴右上肢无力3天。

现病史：患者头晕3天，头部昏沉感，头晕与体位及头位改变无关，右上肢略有无力，持物尚可，无肢体麻木。

既往史：患“小儿麻痹症”致双下肢无法行走，高血压史20余年，血压最高"180/110mmHg"平素口服苯磺酸氨氯地平，控制良好。30年前曾患肺结核，现已治愈疾。

个人史：吸烟60余年，每日10支。

婚育史：20岁结婚，配偶健在，育有3女1子。

家族史：子女中3人患“小儿麻痹症”。              

查体

神志清晰，言语流利，精神状态良好。检测高级神经系统功能正常，视力、视野正常。双眼睑无下垂，双侧瞳孔等大同圆，直径约2.5mm，对光反射（+），眼动充分、灵活。眼震（-），眼底未窥入。双侧额纹对称，鼻唇沟等深，双侧软腭上抬有力，悬雍垂居中，咽反射（+)，伸舌居中。耸肩、转颈双侧对称有力。

双上肢近端肌力5级，肌容积饱满，肌张力正常，双手拇短展肌、小指展肌、第一骨间肌肌肉萎缩，肌力1级。双下肢外翻畸形，双腓肠肌肌肉萎缩，双足趾内收畸形，双下肢肌张力减弱，近端肌力2级，远端肌力1级。双侧肱二、三头肌腱反射、膝腱反射及跟腱反射正常，双侧病理征（-)。

定位诊断

患者下肢呈仙鹤腿高足弓外观，同时存在四肢肌力减退，表现为四肢远端肌肉萎缩，肌力减退，腱反射存在，病理征阴性，考虑下运动神经元及四肢近远端肌肉受累的可能性较大。定位于周围神经。

神经电生理检查思路

【神经电生理检查目标】

       神经传导测定测量，判断有并周围神经病变，评估患者神经功能受损程度，检查时需完善CMAP和SNAP、F波测试用于评估神经根和近端神经通路的功能状态，EMG帮助鉴别诊断肌肉萎缩和神经损害。

【神经电生理检查方案与步骤】

  NCV上肢选择双侧正中、尺神经的CAMP和SNAP及F波测定，下肢选择双侧腓总、胫神经的CMAP，腓肠神经SNAP，胫神经H反射检测。EMG选择四肢远近端，近端首选拇短展肌和胫前肌，近端的肱二头肌、股四头肌，用于评估疾病进展情况，主要观察自发电位，是否存在肌源性或神经源性损害以鉴别运动神经元病变还是肌肉本身受累。

神经电生理检查结果

  （1）神经传导

上肢：

下肢：

（1）运动神经传导：右尺神经各段CMAP潜伏期延长，速度减慢，波幅明显下降，波形离散，双腓总神经、双胫神经各段CMAP 波幅明显下降，波形离散，速度正常，左尺神经、双正中神经各段CMAP波幅下降，速度正常。

（2）感觉神经传导：左正中神经、右腓肠神经SNAP波幅下降，潜伏期延长，速度减慢，右正中神经、左腓肠神经、双尺神经SNAP波幅下降，速度正常；

（3）F波：双尺神经F波潜伏期延长，出现率为43.8-56.3%，双正中神经F波潜伏期正常，出现率为100%；

（4）H反射：双胫神经H反射正常，波幅下降。

（5）针极肌电图：患者拒绝检查。

肌电图结论

考虑多发周围神经损害（轴索著）！

其他辅助检查及病史补充

脑血管造影提示：左侧颈内动脉C1、C6段中度狭窄；右侧椎动脉V4段中度狭窄；左侧大脑中动脉闭塞（考虑烟雾病）。

详细追问补充患者家族史，患者3女1子中3人存在下肢活动障碍，并为2例家属行肌电图检查，结果均存在CMAP、SNAP波幅降低情况，提示轴索型多发周围神经损害。对患者及家属进行宣教，以提高对家族性遗传病的认识。

定性诊断

神经电生理检查能够协助明确周围神经脱髓鞘或轴索损害，有助于CMT的分型。本例患者运动NCV接近正常（上肢尺神经运动传导速度>38m/s）伴有复合肌肉动作电位、感觉动作电位波幅降低，提示典型的CMT2。

总结

结合患者双下肢无法行走病史，典型的下肢仙鹤腿、高足弓外观，同时存在四肢肌力减退，四肢远端肌肉萎缩，肌力减退，腱反射存在，病理征阴性的体征。电生理检查运动NCV接近正常伴有CMAP、SNAP波幅降低的改变及明确的家族史，本例患者诊断：CMT2。

病例三

晏燕 内蒙古自治区人民医院

病史

患者，男，70岁

主诉：渐进性四肢无力4月，视物成双3月。

现病史：患者4月前出现双下肢无力，伴走路不稳，逐渐加重并出现双上肢无力；

3月前出现双眼睑下垂，视物成双，有晨轻暮重现象；

1月前出现心慌、出汗增多、睡眠差，于外院诊断为MG，给予溴比斯的明治疗，用药前2天感症状有缓解，20天前患者症状再次加重,，遂来我院。

既往史：高血压病史，血压最高：160/100mmhg，否认糖尿病及冠心病史；否认食物药物过敏史；否认外伤史。

个人史：无特殊。

家族史：无特殊。

查体

专科查体：神志清楚，言语清晰，双侧瞳孔等大，直径左侧3mm=右侧3mm，对光反射灵敏、双眼不同轴，右眼上下视不到位，左眼外展位，眼震（-），双侧额纹对称，鼻唇沟对称，粗测双耳听力正常，双软腭上抬有力，悬雍垂居中，咽反射正常，伸舌居中。四肢肌力4级+，四肢肌张力正常，四肢腱反射未引出，双侧共济运动良好，粗测肢体痛觉存在，双侧 Hoffmann 征（-），双侧病理反射(-)。 Kernig ' s sign (-)，闭目难立征（-）。   

定位诊断

结合病史及查体：渐进性肢体无力，双下肢逐渐发展至双上肢，双眼睑下垂、复视，有晨轻暮重现象，无感觉障碍，新斯的明试验阳性，四肢肌力4级+，无肌肉萎缩，四肢腱反射（-），双侧病理征（-），心悸、出汗增多、睡眠差，深浅感觉正常，综合定位于神经肌肉接头+自主神经系统。

神经电生理检查思路

1.神经传导：完善上下肢的运动及感觉神经传导、F波、H反射，以明确有无周围神经损害。

2.针电极检查：上下肢近远端肌肉，明确是否存在神经源性或肌源性损害

3.RNS：评估神经肌肉接头功能

4.SSR：评估自主神经功能

神经电生理检查结果

肌电图结论：

EMG:被检肌未见神经源性或肌源性损害

NCV:被检运动神经传导速度正常，CMAP波幅均降低；感觉传导速度和波幅正常范围。运动神经F波潜伏期正常，正中神经、腓总神经F波出现率下降。双侧胫神经H反射潜伏期正常。

RNS:部分面肌和肢体远端肌低频刺激波幅衰减超过正常范围，正中神经和尺神经高频刺激波幅明显递增。

SSR:双上肢潜伏期正常，波幅降低，双侧下肢潜伏期延长

其他辅助检查及病史补充

 【辅助检查】

红细胞3.91*10^12/L↓，血红蛋白114 g/L↓C 反应蛋白4.040 mg/L，ESR 31.0mm/h,Il-6：9.60 pg/ml↑风湿免疫，甲状腺抗体均未见异常（ NSE )16.320ng/ ml，肿瘤标志物阴性

胸部CT肺气肿，腹部CT未见异常

头MRI：提示脑内少量缺血脱髓鞘，老年性脑萎缩

颈MRI：1.C3-4、C4-5、C5-6、C6-7椎间盘突出2．颈椎退行性变

胸MRI:椎退行性改变可能，T5-6椎体血管瘤

腰MRI：1.l5-s1椎间盘突出2.L4-5椎间盘膨出3腰椎退行性变

诊断

副肿瘤综合征

肌无力综合征（ lambert -Eaton综合征）

植物神经损害

小细胞肺癌

高血压2级

治疗及预后

转胸外科进一步治疗

目前依托泊苷+洛铂+阿替丽珠单抗全身治疗中
肌无力未见加重

思考及不足

1.本例患者有晨轻暮重现象，外院新斯的明试验阳性，给予溴吡斯的明 60mg，每日3次口服，用药前2天感症状有缓解，之后患者感症状再次加重。溴比斯的明对前膜病变有效吗？

2.高频刺激患者疼痛感明显，今后考虑此类患者可用运动易化试验替代。

3.本患者低频刺激波幅衰超过正常范围，但为非U型衰减，而是持续衰减，不同于重症肌无力。今后考虑神经肌肉接头病变患者，做低频刺激时常规加做高频或者易化试验，提高诊断的阳性率。

4.本例患者因比较抵触针电极检查，只做了下肢肌肉，应尽量完善上肢远近端肌肉检查以协助诊断。

病例四

廖雅丽 内蒙古医科大学附属医院

病史

患者，男，44岁，工人。

主诉：“全身乏力、行走不稳2月，加重1月”，于2024年12月入院。

现病史：2月前患者渐进出现全身乏力、行走不稳、当时可自行行走，自觉左侧力量更差，1月前患者上述症状加重并出现下肢肌肉胀痛，上楼困难、需要辅助，蹲起费力，无晨轻暮重，无意识不清、构音障碍、吞咽困难。3个月内消瘦20斤。

既往体健；

个人史：吸烟史，20年，30支/天。

婚育史：已婚已育。

家族史：无特殊。

查体

神志清楚，言语流利。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双眼球各向运动灵活，无眼震。双侧额纹及鼻唇沟对称，伸舌居中。双上肢肌力5级，双下肢近端肌力1级，远端肌力0级。双上肢腱反射（++），双下肢腱反射消失。双上肢肌张力适中，双下肢肌张力降低。双上肢深浅感觉存在，双下肢浅感觉消失。双侧指鼻试验稳准，跟膝胫试验不能配合，双侧巴氏征（-）。

定位诊断

神清，言语清，双瞳等大等圆3mm，对光反射（-），右眼外展受限(先天），双眼闭目肌力差，左侧为著，双侧鼓腮不能配合，伸舌居中。右侧肢体肌力5-级，左侧上肢5-级，远端3级，左下肢4级，远端2级，四肢肌张力正常，左侧共济运动查体欠稳准（力量差），左手第一骨间肌萎缩，四肢腱反射对称正常。四肢针刺觉正常。左下肢Babinski征（+），Chaddock征（+）。      

定位诊断

患者双侧闭目鼓腮力量差，定位于双侧面神经。四肢无力，非对称性，左手第一骨间肌萎缩，定位于下运动神经元。肢体无力，左下肢病理征阳性，定位于左侧皮质脊髓束—上运动神经元。

神经电生理检查思路

NCS:从症状重的一侧开始，做上下肢运动+感觉传导速度测定，上肢包括正中神经、尺神经，下肢包括胫神经、腓神经、腓肠神经；上下肢F波评估近端神经；有异常进行双侧对比检查，根据损害的程度、范围、对称性，判断轴索或髓鞘损害。EMG:从症状重的一侧的远端肌肉（左胫前肌、左第一骨间肌 ）开始，有异常扩大检查范围，结合神经传导检查对侧肢体肌肉，判断有无神经源性或肌源性损害，必要时查胸锁乳突肌和胸旁肌。

第一次神经电生理检查结果

神经传导：

F波：

运动神经传导，左侧运动神经波幅（包括正中、尺、腓、胫神经）较右侧明显减低，右侧波幅在正常范围内。上下肢运动神经的远端潜伏期及传导速度均正常，未见传导阻滞及波形离散现象。感觉神经传导，速度及波幅均在正常范围内。上肢正中神经F波潜伏期及出现率基本正常。左下肢胫神经因M波较低，F波未引出肯定波形。右下肢F波潜伏期稍延长。

·针极肌电图：

根据患者临床症状体征和神经传导检查的结果，完善了针极肌电图检查。首先做了左第一骨间肌、左胫前肌，可见2+~3+自发电，MUP时限增宽，募集减少，呈神经源性损害。随后做了对侧的第一骨间肌、胫前肌，可见自发电位，mup时限正常，募集基本正常。考虑到有2各节段的神经源性损害，扩大了检查范围，做了胸旁肌（左T10可见自发电位），胸锁乳突肌正常。

·神经传导及针极肌电图具体结果：

RNS：未见明显异常。

肌电图结论

上下肢及胸旁肌神经源性损害。

其他辅助检查

【常规/生化】血、尿、便常规、凝血六项、肝功、离子、血糖、肾功、血脂、心肌酶大致正常。血同型半胱氨酸24.56umol/L

【免疫】血沉、干燥全项、免疫球蛋白、血尿蛋白电泳、轻链（-）

【代谢】糖化血红蛋白、甲功（-）。

【感染】感染四项正常

【肿瘤】多肿瘤标记（-）

【脑脊液】颅压:105mmH20；常规:外观透明,潘台试验：弱阳性，细胞数 2.00/mm3, 生化:CSFTP:1.050↑ g/L,CSF-IgG105.2 ↑ mg/L,CSF-Cl 121.7mmol/L,CSF-Glu 2.82mmol/L,LA 1.83mmol/L；脑脊液细胞学（-）

【外送】周围神经病抗体（-），副肿瘤抗体（-）,ALS相关基因、家族性运动神经病基因（-）

【胸CT】双肺多发结节，双侧胸膜局限性增厚。

【全腹CT】未见异常。

【脑+颈椎MR】脑白质病变（Fazekas1级），双额窦炎，颈3/4,6/7椎间盘突出并颈椎骨质增生。

【彩超】

▲臂丛神经彩超：未见明显异常。

▲神经超声：右侧腕管处正中神经略增粗、左侧桡神经增粗，左正中神经、左桡神经、双尺神经未见异常。

初步定性诊断

免疫介导的周围神经病

治疗及病情变化

治疗：IVIG  0.4g/kg.d

             甲泼尼龙500mg →240mg→120mg→60mg

             出院症状无明显好转。

2025年1月（1个半月后），患者因“肢体无力加重5天”再次入院。行走困难，需要辅助，蹲起费力，双手握力差，症状左侧更严重，无意识不清、构音障碍、吞咽困难。查体：神志清，言语流利，问答切题，查体合作，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，双侧瞳孔光反射存在，眼震阴性，右眼外展受限（先天），双眼闭目肌力差、左侧为著，双侧鼓腮不能配合，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，右侧上肢近端肌力5级、远端肌力4级，左侧上肢近端肌力4级、远端肌力2级，右下肢肌力4+级，左下肌力4级，远端2级，四肢针刺觉正常，四肢肌张力正常，双上肢腱反射、双下肢腱反射亢进，双下肢病理征阳性，颈软无抵抗，共济运动欠合作，左手第一骨间肌萎缩。

补充辅助检查

【脑脊液】颅压:100mmH20；常规:外观透明,潘台试验：阳性，细胞数 6.00/mm3, 生化:CSFTP:1.096↑ g/L, CSFIgG:91.9mg/L, CSF-Cl 123mmol/L,CSF-Glu 2.95mmol/L,LA 1.68mmol/L；脑脊液细胞学（-）

第二次神经电生理检查结果

·神经传导：

·F波：

·针极肌电图：

修正定性诊断

患者，中年男性，亚急性起病，逐渐进展。逐渐出现的肢体无力，左侧肢体进展至右侧肢体，查体见双侧闭目、鼓腮差，四肢腱反射活跃，双下肢病理征阳性，伴肌肉萎缩，肌电图提示上下肢及胸旁肌神经源性损害。头颅+颈椎MRI(-),免疫治疗无效，排除免疫、肿瘤、药物、中毒、遗传因素。上下运动神经元同时受累。定性诊断考虑运动神经元病（不典型ALS可能）。

治疗及随访

2025年3月开始服用利鲁唑  50mg bid   po。2025年7月电话随诊：患者肢体无力进一步加重，下肢已无法走路，日常穿衣、吃饭均需要家属协助，伴言语不清，进食饮水呛咳。一般状态差，进食量少，四肢肌肉有萎缩。因状态差及经济原因不能再复查肌电图。

诊治体会

1、患者症状不典型，左侧无力为主，逐渐进展至右侧，神经传导速度示偏侧运动波幅下降，感觉正常，要想到MND可能，EMG要做颈、胸、腰、延髓四个节段，两侧对比，动态观察。

2、脑脊液细胞蛋白分离不只见于GBS/CDIP,ALS也可以出现脑脊液蛋白升高（＜1.0g/L）。

3、ALS要与MMN、纯运动CIDP、颈腰椎病、KD、肿瘤、中毒、遗传性疾病进行鉴别。

病例五

杨鹏 内蒙古医科大学第二附属医院

病史

患者，男性，55岁

主诉：左上肢活动障碍1个月

现病史：患者于2025年6月10日骑车不慎摔伤，致左侧锁骨骨折、肋骨多发骨折，当时昏迷，在附近医院抢救，3小时后清醒后，自述左上肢功能完全丧失，

体格检查：左侧臂丛神经C5-T1支配肌，肌力均0级；左侧斜方肌，肌力2级，耸肩功能受限。左侧C5-T1支配区皮肤针刺觉均消失；左侧肱二头肌、肱三头肌、桡骨骨膜反射均消失；左上肢病理征阴性。

既往史：患者平素体健，糖尿病2-3年，口服二甲双胍3片/天，血糖控制稳定。个人史：否认有毒物质接触史、药物使用、吸毒史、冶游史等。

家族史：否认家族性遗传病史

查体

左侧臂丛神经C5-T1支配肌，肌力均0级；左侧斜方肌，肌力2级，耸肩功能受限。左侧C5-T1支配区皮肤针刺觉均消失；左侧肱二头肌、肱三头肌、桡骨骨膜反射均消失；左上肢病理征阴性。

定位诊断

结合病史及查体，损伤范围覆盖C5-T1全节段，累及运动、感觉、反射通路，“反射消失+病理征阴性”，考虑下运动神经元损伤。

神经电生理检查思路

按“运动传导（MNCV）、感觉传导（SNCV）、肌电图（EMG）

、体感诱发电位（SEP）”四维度，结合体征检查全面检测的顺序由远端到近端，逐步扩展的原则；对神经传导通路的“完整性”，损伤部位，损伤程度进行全面评测。

神经电生理检查结果

神经传导：

（1）运动神经传导：

左侧正中神经、尺神经、桡神经、肌皮神经、腋神经、肩胛上神经均未引出CMAP；左侧副神经潜伏期较对侧延长，CMAP波幅较对侧下降；左侧膈神经未引出CMAP。

（2）感觉神经传导：

左侧前臂外侧皮神经未引出SNAP；左侧尺神经、正中神经、桡神经、前臂内侧皮神经SNAP波幅均下降。

针极肌电图：

左上肢所检臂丛神经支配肌群均可见自发电活动,轻收缩无MU,大力收缩募集呈电静息。左侧斜方肌安静时未见明显自发电活动,轻收缩无MU,大力收缩募集明显减弱。

SEP(上肢):刺激左侧正中神经,右顶N20未引出肯定波形。

肌电图结论

1、左侧臂丛神经受损(C5-T1根性节前,完全受损),合并根性节后轻度受损

2、左侧副神经部分受损

3、左侧膈神经未引出CMAP

其他辅助检查结果

1. 实验室检查：血糖：7.0mmol/L,余无特殊。

2. 颈椎MRI:C3/4、C4/5、C5/6、C6/7间盘突出，C3/4水平脊髓变性。颈椎退行性变，颈后软组织水肿。

3. 臂丛神经MRI增强 :左侧C5-T1神经根撕裂，周围软组织大片水肿。左侧锁骨远端骨折。

定性诊断

1、臂丛神经损伤

2、陈旧性锁骨骨折

讨论

1、病史特点：患者有明确的外伤史，造成骨折及昏迷，伤后出现左上肢活动障碍，考虑臂丛神经损伤可能。

2、体格检查：患肢软瘫，臂丛C5-T1支配肌均无功能，考虑全臂丛神经损伤。

3、神经-肌电图：左侧臂丛神经C5-T1支配肌大量的自发电活动，均无MU,电刺激未引出CMAP，提示全臂丛神经根性完全损伤。SNAP存在，SEP消失，证实为节前损伤。SNAP波幅下降，考虑合并根性节后损伤。

4、臂丛神经MRI增强：左侧C5-T1神经根撕裂，周围软组织大片水肿；左侧锁骨远端骨折

5、诊断：①臂丛神经损伤 ②陈旧性锁骨骨折

6、左侧臂丛神经探查术：椎管外臂丛神经结构正常，分别电刺激上、中、下干，皮层未引出SEP，相应的靶肌肉未引出CMAP；臂丛神经干水肿、增粗，上干明显；术中电刺激副神经反应良好。

7、处理：C7神经根移位术；副神经移位术；锁骨骨折切开复位钢板内固定术

总结

1. 臂丛神经位置表浅，易受损伤，结构复杂，临床表现多样，误诊率高。

2. 损伤原因：创伤性（车祸、机械牵拉、挤压伤、锁骨骨折）；非创伤性（神经痛性肌萎缩、肿瘤性、放射性、胸廓出口综合征、医源性损伤）。

3. 病史、查体是定位诊断的基石。

4. 规范化电生理操作是诊断的关键。

5. 神经超声，MRI对于定位、定性诊断具有重要补充意义。