栏目介绍

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。

课程信息

讲题：绝命打工人

讲者：王惠 医生（北京大学人民医院）

讨论专家：王凯、朱继红教授等

上线时间：8月17日（周三）

温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过

知识点学习

病例一

1、病例特点

患者王某，男性，47岁，因“发热伴意识障碍 20 分钟”来诊。

现病史：患者于20分钟前在工厂上班过程中突然晕倒在地、意识不清，呼之不应，伴恶心、呕吐一次，呕吐物为胃内容物，无咖啡样物，非喷射性， 无肢体抽搐，无大小便失禁，拨打120，120医师到达现场时，测体温 39.9℃， 给予吸氧、物理降温及对症处理，送入我院发热门诊，门诊予以输液、物理降温转入急诊。

既往、个人、家族史：无基础病史。1天前感身体发热，具体体温未测，无寒战，自行前往办公室休息，休息后缓解，未予特殊处理。为车间生产建筑固件流水线工人，工作环境厂房内相对闷热。发病距离上班时间1小时。

入院查体：T39.9℃ P150 次/分 R30 次/分BP 132/69mmHg。体型肥胖，急性面容，昏迷状态，皮肤干热无汗，颈软无抵抗，全身皮肤可见散在抓痕， 部分已结痂。面部肌肉抽搐，双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。双肺呼吸音粗，双下肺呼吸音低，可闻及湿性啰音，心率150次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体无异常。双侧病理征未引出。

入院检查:

心电图未见明显异常。 

头颅CT未见异常。 

胸腹盆CT:双肺渗出性改变，胃肠都扩张，乙状结肠积液

2、处理措施

气管插管，呼吸机辅助通气 

冰块物理降温 

补液扩容 

联系重症监护室收入院

3、诊断

发热伴意识障碍原因 热射病？ 脓毒症？ 肝功能受损肾功能受损

病例二

1、病例特点

患者郑某，男性，57 岁，因“突发意识丧失 1 小时”来诊。

现病史:患者于1小时前在露天工地工作一天后突然出现言语混乱，继而瘫软在地、意识丧失、呼之不应，当时无肢体抽搐，无恶心、呕吐，无腹泻，其工友送至我院急诊科。

既往史：近2天有“感冒”病史，自行服用药物治疗，具体不祥。为建筑工地 工人，当天高温天气，温度高达35摄氏度，地面可达60度左右，已连续工作 1 天。 

入院查体：T41.9℃ P124 次/分 R25次/分BP109/83mmHg，昏迷状态，皮 肤干热无汗，颈软无抵抗，呼吸深大，双侧瞳孔等大等圆，对光反应存在。 双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率 124 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体无异常。双侧病理征未引出。

入院检查：

血气分析示：PH 7.437，PCO2 23.3mmHg，PO2 70.1mmHg，BE-8.5mmol/L， HCO3- 19.0mmol/L，阴离子间隙 13.6mmol/L，乳酸 5.6mmol/L。随机血糖 6.7mmol/L。

肝胆胰脾及腋窝、腹股沟淋巴结示左侧腋窝淋巴结肿大，余未见明显异常。

2、处理措施：

气管插管，呼吸机辅助通气 

冰毯物理降温，降至 38.9 时停用 

补液扩容 

乌司他汀抗炎及对症支持治疗

输注冰冻血浆改善凝血

3、病例特点

2 例均为中年男性，均急性起病； 

主要以“高热伴意识障碍”为临床表现；

实验室检查有肝功能损害、肾功能损害、心肌损害、凝血功能异常及横纹肌 溶解； 

工作环境相对高温、闷热。

4、知识点学习

中暑是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。

中暑致病因素 

高温环境作业，室温＞32℃、湿度＞60％，通风不良的环境中长时间或强体 力劳动。 

产热增加：发热、甲亢；散热障碍：肥胖、紧身不透风；汗腺功能障碍；其 他：年老体弱、精神紧张。

热射病(heat stroke，HS)： 是由于暴露于热环境和/或剧烈运动所致的机体产热与散热失衡，以核心温度升高＞40℃和中枢神经系统异常为特征，如精神状态改变、抽搐或昏迷，并伴有多器官损害的危及生命的临床综合征。

热射病分类 

经典型热射病(classic heat stroke，CHS)：主要由于被动暴露于热环境引起机体产热与散热失衡而发病。常见于年幼者、孕妇和年老体衰者，或者有慢性基础疾病或免疫功能受损的个体。

劳力型热射病(exertional heat stroke，EHS)：由于高强度体力活动引起机体产热与散热失衡而发病。尽管EHS在高温高湿环境中更容易发生，但环境条件并非必需。

热射病的病理生理机制

经典热射病的临床表现

致热源主要来自外部环境(如热浪) 

多见于年老、年幼、体弱和有慢性疾病的患者 

一般为逐渐起病。前驱症状不易被发现，1~2d 症状加重

出现意识模糊、谵妄、昏迷等，体温升高达 40~42℃，常伴有大小便失禁、 心衰、肾衰等表现。

劳力型热射病临床表现：

见于健康年轻人 

在高温高湿环境下，高强度劳动后出现

突感全身不适，如极度疲劳、持续头痛、运动不协调、行为不当、判断力受损、面色潮红或苍白、恶心、呕吐、晕厥等，可伴有大量出汗或无汗，继而体温迅速升高达 40℃以上， 出现谵妄、癫痫发作、意识水平下降和昏迷等中枢神经系统严重受损表现。也有患者缺乏先兆表现而在运 动中突然晕倒或意识丧失而发病

器官受损表现 

热射病通常以神经系统受损表现为主，同时合并其他多个脏器受损表现。 

但患者的临床表现可存在较大差异，甚至是不典型表现。 

EHS 常有严重的横纹肌溶解，急性肾损伤、肝损伤和 DIC 出现更早，甚至 在发病几小时内即可出现，且进展更快；CHS 的表现可与基础疾病的表现混杂在一起，易引起误诊。

中枢神经系统功能障碍：
是热射病的主要特征，早期即可出现严重损害，表现为谵妄、 嗜睡、癫痫发作、昏迷等；还可出现其他神经系统异常表现， 包括行为怪异、幻觉、角弓反张、去大脑强直等。部分患者后期可遗留长期 的中枢神经系统损害，主要表现为注意力不集中、记忆力减退、认知障碍、 语言障碍、共济失调等。

凝血功能障碍：
直接热损伤和热相关肝功能异常均会导致凝血功能障碍，临床表现为皮肤瘀点、瘀斑及穿刺点出血、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、颅内出血等。合并 DIC 者约占 45%，提示预后不良，凝血功能障碍可表现为血小板计数及纤维蛋白原进行性下降，纤维蛋白降解产物和D二聚体升高，PT 和 APTT明显延长，抗凝血酶活性下降。

重度肝损伤：
是 EHS 的重要特征，与直接热损伤及低血压、内脏供血再分配相关。最常见的表现为乏力、纳差和巩膜黄染。化验显示谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶在发病后迅速升高，3~4d达峰值(部分患者也可在 2 周时达峰)，AST最高可升至9000U/L以上，ALT和LDH最高可升至10000U/L以上，之后随病情好转逐渐下降；而胆红素的升高相对滞后，通常在热射病 发病后 24~72h 开始升高。以间接胆红素升高为主的进行性黄疸往往提示预后不良。

肾损伤：
与直接热损伤、容量不足导致的肾前性损害、肾灌注不足、横纹肌溶解及 DIC 等多种因素有关，表现为少尿、无尿，尿色深(浓茶色或酱油色尿)。25%~35%的EHS患者和 5%的 CHS 患者出现急性少尿型肾衰竭。

呼吸功能：

早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，需要机械通气的患者约占 60%，大约10%的患者可发展为急性呼吸窘迫综合征 ARDS。

胃肠道功能：

急性期由于高热、血容量减少及运动时胃肠道缺血、机体氧化应激、DIC 等因素损害，可造成胃肠道黏膜缺血、肠壁水肿、肠腔积液，甚至出血。发病 72h内即可出现胃肠功能紊乱表现：恶心呕吐、腹痛腹泻，严重者可出现消化道出血、穿孔、腹膜炎等。由于肠道内皮损伤，肠道细菌及毒素移位，可诱发或者加重热射病的全身炎症反应、肠源性感染甚至休克， 影响热射病患者预后。

心血管功能：心肌损伤在发病第1天即可出现，肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白 I(cTnI)均呈不同程度升高。患者早期表现为高动力状态、心指数(CI)增加及外周血管阻力(SVR)降低，随着心血管损害加重，逐渐转变为低动力状态，CI 降低，SVR 升高。心血管功能不全的临床表现以心动过速、低血压为主，也有少数窦性心动过缓的报道。

横纹肌溶解：

热射病的严重并发症，与线粒体异常、糖脂代谢异常、炎性肌病有关，表现为肌肉酸痛、僵硬、肌无力、茶色尿、酱油尿，后期可出现肌肿胀和骨筋膜室综合征，最终可导致急性肾衰。CK 升高早期往往并不突出，之后逐渐升高，常在发病 5~7d 达到高峰，其峰值最高可达 40 万 U/L；血肌红蛋白(Mb)常>1000ng/ml，高者可达 70 000~80 000ng/ml。

5、治疗

 一、现场急救重点：①快速、有效、持续降温；②迅速补液扩容；③有效控制躁 动和抽搐；

积极有效降温方法 

现场降温目标：核心温度在 30min 内迅速降至 39.0℃以下，2h 内降至 38.5℃以 下。建议当核心温度降至 38.5℃时即停止降温措施，维持直肠温度在 37-38.5℃， 以免体温过低。①蒸发降温②冷水浸泡③冰敷降温④体内降温⑤不建议药物降温。

体内降温方法： 

1. 胃管灌洗：用 4~10℃ 生理盐水胃管灌洗(1min 内经胃管快速注入，总量10ml/kg，放置 1min 后吸出，可反复多次)；

2. 直肠灌洗： 4~10℃ 生理盐水直肠灌洗（深度不小于 6cm，以 15~20ml/min 的速度注入总量 200~500ml，放置 1~2min 后放出，可反复多次）

3. 静脉输注：本共识建议 60min 内输注 25ml/kg 或总量 1000~1500ml 的 4℃生理盐水。

快速液体复苏方法

在现场第1小时输液量为 30ml/kg 或总量 1500~2000ml(如已启动冷盐水降温， 其量应纳入总量管理)，之后根据患者反应(如血压、脉搏和尿量等)调整输液速度，维持非肾衰竭患者尿量为 100~200ml/h，同时避免液体过负荷。 

应避免早期大量输注葡萄糖注射液，以免导致血钠在短时间内快速下降，加 重神经损伤。

二、转运后送 

推荐“边降温边转运”原则，当降温与转运存在冲突时，应遵循“降温第一，转 运第二”的原则。

三、院内治疗

目标温度管理 

持续体温监测：本共识建议尽可能使用直肠温度来监测热射病患者的核心温度。 

有效控制体温：①控温毯：设定 为 38.5℃、停机温度 37.5℃、毯面温度 4℃； ②血管内热交换降温；③不推荐药物降温。④连续性血液净化治疗； 维持目标温度：推荐 38.6-39℃时终止冷水浸泡降温措施，38℃时终止蒸发 降温措施

气道管理与呼吸支持 

在积极控制核心温度的同时，注意保持患者气道通畅。多数热射病患者存在意识障碍，需要进行气道保护，建议早期积极进行气管插管。不建议早期行气管切开术。

循环监测与管理 

主要表现为血容量不足和心脏功能障碍，在现场液体复苏的基础上，对住院的热射病患者进一步评估循环状态和组织灌注情况，根据液体反应性结果决定是否继续进行液体复苏，并在复苏过程中动态监测血压、心率、CVP、ScvO2、Pv-aCO2、尿量、乳酸水平，动态观察组织低灌注表现有无改善。既要充分液体复苏，又要避免液体过负荷。

凝血功能障碍的治疗 

替代治疗：补充凝血因子、血小板等 

抗凝治疗：如凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、D-二聚体(DD)、纤维蛋白降解产物 (FDP)和纤溶酶-α2 抗纤溶酶复合物(PIC)显著升高，全血功能监测结果显示显著低凝，同时合并显著脏器功能损害的情况下，即可在启动目标导向替代治疗的同时启动抗凝治疗。 

抗凝药物停药时机：当凝血功能基本纠正，具体表现为 PLT 可自行维持在正常水平，DD、FDP、PIC 等凝血指标基本正常即可停用抗凝药物。如果合并深静脉血栓，需持续抗凝治疗至少3个月。

中枢神经系统损伤与脑保护 

主要措施包括： ①快速有效降温 ②气管插管保护气道 ③有效镇痛镇静 ④甘露醇脱水治疗：在脑灌注保证的前提下使用 ⑤高压氧治疗

肝功能损伤的治疗 

目尚无循证学证据证实有特效的保肝药物，最有效的措施仍是早期快速降温和支持治疗。

胃肠功能保护及治疗 

早期有效降温和积极液体复苏是减轻或防止胃肠损伤的最重要措施。在胃肠功能保方面，临床上的主要措施是早期肠内营养。在血流动力学不稳定及疾病早期 (72h 内)不主张给予肠内营养及补充益生菌。72h 后如患者血流动力学及内环境稳定且无消化道出血和麻痹性肠梗阻，应尽早给予肠内营养。

横纹肌溶解综合征的治疗 

积极降低患者核心温度及控制肌肉抽搐是防止肌肉持续损伤的关键。 (1)液体治疗及碱化尿液：保持尿量(非肾损伤患者)在 200~300ml/h；输注 5%NaHCO3 注射液以维持尿液pH在6.5以上，但动脉血气 pH 不应＞7.5。(2)利尿剂的应用：本共识无推荐意见 (3)CBP：对于难治性高钙血症、严重高钾血症、代谢性酸中毒和无尿患者建议血液净化治疗。

血液净化治疗 

6、主任点评

第 1 例患者影像学可见双肺炎症，考虑热射病的病人不能忽视潜在的感染因素。第 2 例患者来诊血常规提示三系都低，治疗后虽有上升趋势，是否可以排除血液病，其次西直门院区核心体温监测有皮温、血温等，希望以后青岛院区也能具备相应监测技术。