栏目介绍

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。

课程信息

讲题：酮体不曾缘客扫，降糖今始为君开  

讲者：柳欣宇 医生（北京大学人民医院）

讨论专家：迟骋、朱继红教授等

上线时间：7月22日（周五）

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知识点总结

1、病例特点

患者男，73 岁，主因“喘憋 4 天，加重 1 天”入院。

现病史：患者 4 天前无诱因出现喘憋、呼吸急促，口唇青紫，伴咳嗽、白 痰，无发热，无前胸及后背疼痛，无大汗，无腹痛腹泻，于我院急诊就诊，指脉 氧 93%，动脉血气示低氧低碳酸，肺动脉 CTA 示“肺动脉主干及大分支未见明确 肺栓塞征象，肺动脉主干增宽；对比 2020-10-15 胸部 CT：右肺下叶小结节影无 著变，考虑陈旧性病变；双肺多发陈旧病变，无著变；右肺上叶前段局限性肺气 肿；右侧叶间胸膜、双侧胸膜增厚无著变；新见双肺局部肺组织膨胀不全；甲状 腺左叶强化欠均匀”，予拜复乐抗感染、化痰平喘等药物治疗，喘憋、咳嗽症状 未见明显变化。1 天前，患者喘憋症状明显加重，咳黄痰，伴吞咽困难、言语不 清，于我院急诊就诊，查指脉氧 63%，动脉血气示 pH 7.257、PaCO2 56.8mmHg、 PaO2 53.1mmHg，以 II 型呼吸衰竭收入急诊抢救室，予无创呼吸机辅助通气，拜 复乐+罗氏芬+泰能抗感染及化痰平喘等药物治疗，症状未见明显好转。监测血常 规：WBC 13.30-15.96×10^9/L，NEU% 86.6-72.4%，NEUT 11.52-11.53×10^9/L； D-dimer 318-240-349ng/ml。后转入监护三区。

既往史、个人史：高血压病史 6 年，最高 190/160mmHg，平素口服替米沙坦 、络 活喜控制血压，血压控制在 140/90mmHg；否认糖尿病病史及家族史；阑尾炎术后 多年；吸烟史 20 余年，已戒 2 月余，饮酒史 20 余年。

入院查体：身高 183cm、体重 87kg、BMI 26kg/m2，体温：36℃ 脉搏：86 次/分 呼吸：21 次/分 血压：120/78mmHg。神清，一般状态尚可，双肺呼吸音粗，未闻 及干湿性啰音，心率 86 次/分，律齐，未闻及杂音，腹部膨隆，压痛反跳痛阴性， 双下肢不肿。双侧足背动脉搏动正常，双下肢温度觉、痛觉正常。

2、初步诊断

糖尿病酮症酸中毒、高血压病、阑尾炎术后。

3、知识点学习

糖尿病的分型：

糖尿病的分型参考指标：

a）胰岛β细胞功能：血清 C 肽是临床评价胰岛 β 细胞功能的主要指标。采用胰 高糖素或混合餐耐量试验检测空腹和刺激后 C 肽，对胰岛功能判定较准确。临床 中，用空腹 C 肽和随机 C 肽代替。尚缺乏公认的判断截点值，通常认为刺激后 C 肽<200 pmol/L 提示胰岛功能较差；刺激后 C 肽<600 pmol/L 提示胰岛功能受损， 应警惕 T1DM 或影响胰岛发育及分泌的单基因糖尿病可能；刺激后 C 肽≥600 pmol/L 提示胰岛功能尚可，诊断 T2DM 可能性大。血糖水平对 C 肽有较大影响， 应将血糖控制在 5~10 mmol/L 进行检测；过低或过高血糖均会抑制内源性胰岛素 分泌。C 肽水平可随病程进展变化，应注意随访，勿按单次 C 肽结果对胰岛功能 下定论。

b）胰岛自身抗体：胰岛自身抗体是反映胰岛β细胞遭受自身免疫攻击的关键指标。 常见的胰岛自身抗体包括谷氨酸脱羧酶抗（GADA）、胰岛素自身抗体（IAA）、 胰岛细胞抗原 2 抗体（IA‑ 2A）和锌转运体 8 抗体（ZnT8A），多用于诊断自身 免疫性 T1DM。胰岛素治疗常致产生胰岛素抗体（IA），而目前常用的检测方法 不能区分 IA 与 IAA，IAA 应用于糖尿病分型仅限于未用过胰岛素或胰岛素治疗 2 周内的患者。已知胰岛自身抗体中，GADA 敏感性最高，建议将其作为糖尿病免 疫分型诊断的首选指标。

C）其他指标：①血清胰岛素：空腹水平升高反映胰岛素抵抗。 ② HbA1c：是评 估血糖控制的金标准。对糖尿病分型的价值主要用于暴发性 T1DM 的识别。发病 HbA1c<8.7%是暴发性 T1DM 的必备诊断条件。③其他相关指标检测对继发性糖尿 病的诊断有辅助价值。血、尿淀粉酶有助于胰源性糖尿病的鉴别；乳酸检测有助 于线粒体糖尿病的鉴别；抗核抗体等其他自身抗体检测有助于 B 型胰岛素抵抗的 鉴别；眼底检查、电测听、声阻抗、肌电图检测，对 Wolfram 综合征、线粒体糖尿病、神经系统遗传病等继发性糖尿病有重要提示作用；

糖尿病分型诊断标准：

a）T1DM 的亚型

①经典 T1DM：经典 T1DM 发病高峰在 10~14 岁，诊断依据典型的临床表现，如发病 年龄通常<20 岁，“三多一少”症状明显，以酮症或酮症酸中毒起病，非肥胖，血清 C 肽水平明显降低，依赖胰岛素治疗，且大多数有胰岛特异性自身抗体。 

②暴发性 T1DM：多见于亚洲人群，诊断标准为：高糖症状出现 1 周内发展为酮症或 酮症酸中毒；首诊血糖≥16 mmol/L，且 HbA1c<8.7%；空腹血 C 肽水平<100 pmol/L 和（或）负荷后血 C 肽水平<170 pmol/L。 

③自身免疫性 T1DM：可急性起病，亦可缓慢发病。缓发自身免疫性 T1DM 根据发病 年龄 18 岁为界，区分为 LADA 和青少年隐匿性自身免疫糖尿病（LADY）亚型 。 LADA 的诊断标准为：（Ⅰ）糖尿病起病年龄≥18 岁；（Ⅱ）胰岛自身抗体或胰岛自 身免疫 T 细胞阳性；（Ⅲ）诊断糖尿病后不依赖胰岛素治疗至少半年。同时具备上述 三项可诊断 LADA。而<18 岁起病并具有上述第（Ⅱ）（Ⅲ）项的青少年患者，可诊 断为 LADY。LADA 与 LADY 早期与 T2DM 具有类似代谢特征，其胰岛功能衰退快于 T2DM 而慢于经典性 T1DM。

④特发性 T1DM：具有 T1DM 的典型临床特征但胰岛自身抗体阴性，其胰岛β细胞破 坏的确切机制尚不明确。研究表明，T1DM 患者约 30% 携带 HLA‑ DQ 易感基因型 ， 部分存在 GAD 65 反应性 T 细胞；亦有报道约 20%年轻起病特发性 T1DM 患者基因检 测被诊断为单基因糖尿病。特发性 T1DM 亚型可认为是暂时性诊断，对其病因探讨甚 为重要；进行 C 肽动态观察、随访 C 肽变化（病程 3 年内随机 C 肽<200 pmol/L，考虑 为特发性 T1DM；如 C 肽>200 pmol/L，考虑为 T2DM）基因及胰岛免疫检测，将有助 于明确其病因。

b）单基因糖尿病：

表现为明显高胰岛素血症、皮下脂肪减少、黑棘皮、多囊卵巢 及高雄激素血症。严重胰岛素抵抗单基因糖尿病：包括胰岛素受体基因突变、胰 岛素受体下游信号转导基因突变等所致的糖尿病，具有多种综合征类型。A 型胰 岛素抵抗综合征、Donohue (矮妖精貌综合征)、 SHORT 综合征。脂肪萎缩单基因糖尿病：出生早期即出现异常，全身脂肪组织几乎缺如，婴儿期即有血脂代谢异 常和明显高胰岛素血症，患者容易夭折，常在青少年时期发生糖尿病，蛋白尿多见。

C）继发性糖尿病：

继发性糖尿病是一类由特定疾病或药物等因素引起血糖升高的 糖尿病类型。包括胰源性糖尿病、内分泌疾病性糖尿病、药物或化学品相关性糖 尿病、感染相关性糖尿病、罕见免疫介导性糖尿病及遗传综合征相关性糖尿病。1. 胰源性糖尿病：任何引起胰腺广泛损伤的疾病均可能导致糖尿病，包括纤维钙化 性胰腺病、胰腺炎（含 IgG4 相关性疾病）、胰腺切除、胰腺肿瘤等。这些疾病通 过损伤胰岛β细胞和减少胰岛素分泌，导致糖尿病。2.内分泌疾病性糖尿病：多种 内分泌激素具有拮抗胰岛素作用，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺、胰高糖素、 甲状腺激素等。3.药物或化学品相关性糖尿病：多种药物或化学品可通过拮抗胰岛 素作用、直接破坏胰岛 β 细胞或活化免疫状态诱导自身免疫损伤胰岛β细胞。

D）妊娠期糖尿病：

GDM 是指与妊娠状态相关的糖代谢异常，但未达到非孕人群 糖尿病诊断标准，与妊娠中后期的生理性胰岛素抵抗相关。GDM 诊断标准为：在 孕期任何时间行 OGTT：5.1 mmol/L≤ 空 腹 血 糖，1 h 血 糖 ≥10.0 mmol/L，8.5 mmol/L≤2 h ，任 1 个点血糖符合上述标准即诊断 GDM。

E）T2DM ：

是糖尿病患者中最主要的群体，T2DM 为排除性诊断，其主要发病原 因是胰岛素抵抗及胰岛素分泌相对不足；T2DM 患者临床表型异质性大。通常发 病年龄较大、体型偏胖及代谢紊乱；起病缓慢、症状不明显、无需依赖胰岛素治 疗；可有明确的 T2DM 家族史；常有胰岛素抵抗相关表现，如黑棘皮、高血压、 血脂异常、代谢综合征、多囊卵巢综合征等。部分 T2DM 具有酮症倾向，需要对 其胰岛功能、胰岛自身抗体及基因筛查及随访而明确诊断。

F）未定型糖尿病：对具有疑似单基因糖尿病或 T1DM 等临床特征，但胰岛抗体和 基因筛查无阳性发现者，采用"未定型糖尿病（classifying diabetes）"这一名称，以 突显其仍需随访及今后病因确诊的必要性。

4、主任点评

糖尿病分型现已扩增至 6 种，针对在急诊初次就诊的 DKA 患者，来诊即会 进行胰岛素的治疗，在治疗期间我们要关注患者 C 肽变化情况，有助于区别 1 型和 2 型糖尿病，此外课件中引用的指南中提到的妊娠糖尿病诊断标准，再进一步核实。