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壹生大学祸不单行,事出有因——昏迷一例病因分析
祸不单行,事出有因——昏迷一例病因分析
60376 观看 发布时间 2021-12-24

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栏目介绍


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课程信息


讲题:祸不单行,事出有因——昏迷一例病因分析


讲者:胡遂缘  医生(北京大学人民医院)


讨论专家:黄岱坤,吴春波,朱继红教授等


上线时间:12月24日(周五)


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知识点总结


1、老年男性,亚急性病程

2、有甲状腺功能减退病史,长期卧床、大量饮酒史,有优甲乐停药、感染诱因

3、嗜睡、意识障碍、纳差

4、查体:相对低体温、低血压、心动过缓;皮肤瘀斑;对光反射迟钝,生理反射减弱;肠鸣音减弱

5、辅助检查:白细胞升高,血红蛋白、血小板减低;炎症指标升高;FT3、FT4、TT3、TT4减低,TSH升高;CO2潴留、Ⅱ型呼衰、酸中毒;骨穿:骨髓象可见噬血现象,流式提示注意MDS可能;心电图提示心动过缓,房室传导阻滞;心功能减低、多浆膜腔积液

入院诊断:1.意识障碍待查;2.低蛋白血症;3.贫血;4.血小板减低;5.多浆膜腔积液;6甲状腺功能低下;7.高血压;8.足踝骨折


意识障碍病因鉴别:详见课程


实验室检查:

①血清甲状腺激素测定

正常情况下,循环中T4约99.97%与特异的血浆蛋白相结合,包括甲状腺素结合球蛋白(TBG,占60%~75%)、甲状腺素结合前白蛋白(TBPA,占15%~30%)以及白蛋白(Alb,占10%),循环中仅有约0.03%为游离状态(FT4);循环中T3约99.7%特异性与TBG 结合,约0.3%为游离状态(FT3)。结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式;游离型甲状腺激素则是甲状腺激素的活性部分,直接反映甲状腺的功能状态,不受血清TBG浓度变化的影响。结合型与游离型之和为总T4(TT4)、总T3(TT3)。

正常成人血清TT4水平为64-154nmol/L(5-12ug/dl)。TT3为1.2-2.9nmol/L(80-190ng/dl)。不同实验室及试剂盒略有差异。正常成人血清FT4为9-25pml/L (0.7-1.9ng/dl),FT3为2.1-5.4 pmol/L(0.14-0.35ng/dl),不同方法及实验室测定结果差异较大。

②血清促甲状腺激素(TSH)测定

血清TSH的检测是筛查甲状腺功能异常、原发性甲减甲状腺激素替代治疗的主要方法。TSH的分泌对血清中FT4微小变化十分敏感,在发生甲减早期,FT4 还未检测到异常时,TSH已经发生改变

③甲状腺自身抗体测定

甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎(包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等)的主要指标。一般认为TPOAb的意义较为肯定。


黏液性水肿昏迷:

表现:多系统失代偿

感染:考虑潜在的感染是非常重要的,例如肺炎是黏液性水肿昏迷的一个非常常见的诱发因素,因为这些患者可能有被心动过缓和体温过低掩盖的常见感染症状,因此不表现出典型感染的发热或心动过速。

心血管系统:心包积液、心脏肥大、心动过缓,射血分数和心排量降低。心电图表现包括心动过缓、传导阻滞和低电压。

呼吸系统:即使在未发生肺部感染的情况下,也会出现低氧血症和高碳酸血症(继发于高碳酸血症引起的通气驱动降低)。当出现肺炎时,呼吸缓慢,喉周水肿和舌体肥大造成的气道阻塞,将导致中枢神经系统进行性抑制和昏迷。甲状腺功能减退导致呼吸肌功能低下,胸腔积液+心包积液+腹腔积液导致肺容量减少,进一步加剧了呼吸失代偿。

泌尿系统:肾小球滤过减少导致症状性低钠血症、肾功能受损。心输出量减少和低血容量激活压力感受器,可能导致抗利尿激素(ADH)释放,进一步导致低钠血症和排尿减少。

胃肠道:厌食症、便秘,胃肠蠕动减慢、麻痹性肠梗阻、巨结肠。

实验室检查:

游离甲状腺素(FT4)水平、血清促甲状腺激素(TSH)水平对提示黏液性水肿昏迷作用有限。FT4水平很低(几乎无法检测到),TSH水平在报道的黏液性水肿昏迷病例中变化很大。在继发性或垂体性甲状腺功能减退症中,FT4和TSH水平会很低或处于正常水平低限。

其他实验室检测异常包括低血糖,低钠和低氯,高血清总钙和离子钙,轻度肾功能异常(血尿素氮(BUN)和肌酐升高)。除了血常规和生化,也需要测定ACTH和血浆皮质醇。


诊断:详见课程

1.A score of 60 or higher is highly suggestive/diagnostic of myxedema coma; a score of 25 to 59 is suggestive of risk for myxedema coma, and a score below 25 is unlikely to indicate myxedema coma.

2.Other EKG changes: QT prolongation, or low voltage complexes, or bundle branch blocks, or nonspecific ST-T changes, or heart blocks.


治疗:

1、支持治疗,去除诱因(感染)

2、纠正低钠血症(应用高渗溶液当血钠<120mmol/L),抗利尿激素拮抗剂如托伐普坦或考尼伐坦可用于高血容量和正常容量性低钠血症。考虑到渗透性髓鞘溶解的风险,必须注意不要纠钠过快。

4、避免应用电热毯,可导致潜在的血管舒张和低血压的风险。

5、出现高碳酸血症、CO2中毒、呼吸性酸中毒,辅助通气。

6、肠外予甲状腺激素治疗。

7、所有黏液性水肿昏迷患者必须每6-8小时给予氢化可的松100mg IV,以避免在开始使用甲状腺激素后发生肾上腺危象。


主任点评:1)患者有明确的停药及感染病史,临床表现、查体、实验室及影像学检查符合甲减危象,诊断较为明确。2)针对患者治疗,应注意应用甲状腺激素前予氢化可的松治疗以避免肾上腺危象发生。3)患者血象异常,白细胞升高存在感染、激素因素;贫血为正细胞性,与甲减相关;血小板低考虑与噬血相关,骨髓象可见噬血现象(吞噬血小板)。

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