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饭后，全世界多达20％的人会出现胃肠道症状，从而导致生活质量下降，高发病率和高昂的医疗费用。尽管近年来，科学界和公众对这一问题的兴趣明显增加，但随着世界范围内引入无麸质饮食和其他饮食，食物引起的腹部不适的潜在机制仍然未知。
2021年1月13日，比利时团队在Nature 在线发表题为“Local immune response to food antigens drives meal-induced abdominal pain”的研究论文，该研究表明细菌感染和细菌毒素可以触发免疫反应，导致小鼠中饮食抗原特异性IgE抗体的产生，而这种抗体仅限于肠道。在随后口服各自的饮食抗原后，IgE和肥大细胞依赖性机制引起内脏痛加剧。
这种异常的疼痛信号是由组胺受体H1介导的内脏传入敏化引起的。此外，向肠易激综合征患者的直肠乙状结肠黏膜注射食物抗原（面筋，小麦，大豆和牛奶）会引起局部水肿和肥大细胞活化。该研究结果确定了食物诱发性腹痛的机制，从而为肠易激综合征和相关的腹痛疾病的治疗创造了新的可能性。
黏膜免疫系统可对病原体和无害的共生细菌或食物抗原提供均衡的响应，从而限制了不必要的炎症和伴随的组织损伤。但是，病毒和细菌感染会干扰对饮食抗原的耐受性，从而扰乱肠内稳态。感染性肠胃炎是后来发展为肠易激综合征（IBS）的重要危险因素，IBS为一种与胃肠功能改变有关，以慢性或复发性腹痛、腹泻、排便习惯和大便性状异常为主要症状而又缺乏胃肠道结构或生化异常的综合征，常与胃肠道其他功能性疾病如胃食管反流病（GERD）和功能性消化不良（FD）同时存在。
3％~36％的肠感染导致新发IBS，多达17％的IBS患者报告其症状始于胃肠道感染。超过10％的普通人群会经历IBS症状，这通常是由食物摄入引起的。异常疼痛信号或内脏超敏反应（VHS）是IBS的标志性症状。尽管尚不清楚引起IBS中肥大细胞活化的刺激因素，特别是对食物摄入的反应，但肥大细胞的数量增加和肥大细胞介质的释放被认为是VHS的基础。IBS是一种使人衰弱且难以治疗的疾病，目前尚无治疗方法。
该研究表明细菌感染和细菌毒素可以触发免疫反应，导致小鼠中饮食抗原特异性IgE抗体的产生，而这种抗体仅限于肠道。在随后口服各自的饮食抗原后，IgE和肥大细胞依赖性机制引起内脏痛加剧。
这种异常的疼痛信号是由组胺受体H1介导的内脏传入敏化引起的。此外，向IBS患者的直肠乙状结肠黏膜注射食物抗原（面筋、小麦、大豆和牛奶）会引起局部水肿和肥大细胞活化。该研究结果确定并表征了食物诱发性腹痛的机制，从而为IBS和相关的腹痛疾病的治疗创造了新的可能性。
本文为iNature原创
文章首发自iNature（账号主体：中国科学院研究生院刘盼个人公众号）
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