200
评论
查看更多
密码过期或已经不安全，请修改密码
修改密码
壹生身份认证协议书
同意
拒绝
同意
拒绝
同意
不同意并跳过
病毒感染是诱发儿童喘息性疾病的常见原因，常见的有呼吸道合胞病毒（RSV）、人鼻病毒（HRV）、偏肺病毒、博卡病毒、流感及副流感病毒等。
病毒感染可启动、维持甚至过度激活呼吸道的过敏状态。同时，有研究表明过敏状态会使病毒受体在黏膜上皮细胞上的表达水平增高，从而增加病毒的感染风险。病毒感染和呼吸道过敏均能引起AEC损伤，导致喘息性疾病，甚至哮喘的发生。呼吸道过敏状态、呼吸道病毒感染及喘息性疾病之间存在既复杂又相互影响的关系。
目前提出了2种假说来解释病毒感染对过敏性致敏的影响：卫生假说，其将病毒感染视为过敏性致敏的抑制剂；另一种观点认为某些病毒感染可以增强过敏致敏状态。
卫生假说认为病毒感染是过敏致敏的抑制剂，儿童早期的感染越少,日后发展成过敏性疾病的概率越大。早期微生物抗原环境的暴露可能对过敏性疾病的发病起保护作用，其核心原理是机体内抗感染的免疫反应和变态反应之间存在一定的拮抗关系，与效应T淋巴细胞密切相关，病毒感染时，可引起特定的免疫反应并向Th1反应偏移，而需要由Th2反应介导的过敏反应则不易发生。卫生假说认为如果缺少环境中微生物抗原的刺激，特应性个体将继续抑制Th免疫反应，导致Th2表型持续存在，从而引发呼吸道过敏性疾病的发生。
但近年来的流行病学研究发现,80%的病毒感染患者同时存在特应性(或称过敏体质)，病毒感染可增强过敏致敏状态。呼吸道感染性疾病大多由病毒引起，病毒会损害正在发育的气道黏膜，导致气道重塑、气道狭窄、气流受限和喘息。病毒感染可导致肺部DC数量增加,从而增加DC的过敏原表达和过敏致敏的机会，使气道对外界刺激更敏感。如RSV和鼻病毒（RV）感染能破坏气道上皮屏障,增加气道对其他过敏原的敏感性，打破免疫耐受，导致哮喘AHR。还有文献报道，在RV感染的新生小鼠模型中发现RV可通过上调IL-25,激活ILC2的释放，促进过敏性炎症反应。Krishnamoorthy等在小鼠模型中发现,早期RSV感染可破坏介导调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)的功能,进而打破其维持的免疫耐受,增加小鼠对过敏性哮喘的易感性，即RSV可介导Treg细胞产生Th2样效应，从而削弱或消除Treg细胞对其他过敏原的免疫耐受，导致机体感染后易发生哮喘。
当机体被病毒感染时，INF在机体固有的抗病毒反应中起重要作用。INF能诱导多种细胞因子（如蛋白激酶R和寡-A-合成酶）分泌，抑制病毒的转录从而抑制病毒感染。呼吸道过敏引起的炎症会损害机体对抗病毒的固有反应，增加呼吸道病毒感染的易感性及其严重程度，早期的过敏致敏也可能改变儿童呼吸道内微生物的定植情况。
有研究表明，受病毒感染刺激后，特应质人群和特应性哮喘患者外周血白细胞产生的INF较健康人群少。以哮喘患者的支气管上皮细胞为模型，感染RV后可观察到 Ⅰ 型INF(α，β）和 Ⅲ 型INF-λ分泌缺失。由此可见，呼吸道过敏可能会导致特应质人群的INF功能缺失或减弱，从而增加病毒感染的易感性。
此外，有研究发现，哮喘患者的支气管上皮细胞中RV受体细胞间黏附分子-1（ICAM-1）明显上调；鼻息肉上皮细胞中禽流感和人类流感病毒受体上调。这表明呼吸道过敏患者呼病毒感染易感性较高的原因也可能与呼吸道上皮细胞病毒受体上调有关。
来源：中华实用儿科临床杂志,2021,36(6):452
查看更多
中国医学论坛报
壹生
今日肿瘤
今日循环
今日糖尿病
今日口腔
全科周刊
脱贫地区农副产品网络销售平台
京公网安备 11010202008182号
| 互联网新闻信息服务许可证编号：10120190017